|
|
Důvody vysoce kvalifikovaných dospělých k účasti na dalším vzdělávání
Hlaváčková, Markéta ; Kopecký, Martin (vedoucí práce) ; Šerák, Michal (oponent)
Bakalářská práce se zabývá důvody vysoce kvalifikovaných dospělých k účasti na dalším vzdělávání a souvislostmi jejich účasti s reprodukcí různých druhů jejich kapitálů. Práce vychází z teoretického konceptu Pierra Bourdieua, který účast na vzdělávání nahlíží prostřednictvím mechanismů reprodukce sociálních nerovností, přičemž důraz klade na reprodukci kulturního, sociálního a ekonomického kapitálu. Cílem práce je identifikovat důvody, které vysoce kvalifikované jedince vedou k účasti na dalším profesním vzdělávání. Vedlejším cílem je přiblížit strategie reprodukce či získávání kulturního, ekonomického a sociálního kapitálu, které tito účastníci během dalšího profesního vzdělávání uplatňují. Součástí práce je kvalitativní empirické šetření provedené prostřednictvím polostrukturovaných rozhovorů se sedmi účastníky. Cílem šetření bylo identifikovat reflektované důvody vysoce kvalifikovaných dospělých, které je vedou k účasti na dalším profesním vzdělávání MBA. Dalším cílem bylo prozkoumat, zda a jakým způsobem je součástí strategie účastníků šetření nabytí a směna kapitálů v rámci studia MBA. Do vzorku byli vybírání dospělí s minimálně magisterským stupněm vysokoškolského vzdělání, kteří v minulosti absolvovali libovolný program MBA studia. Klíčová slova: vysoce kvalifikovaní lidé, důvody ke...
|
|
|
Epitranscriptomics and cardioprotective interventions
Benák, Daniel ; Hlaváčková, Markéta (vedoucí práce) ; Štengl, Milan (oponent) ; Bohuslavová, Romana (oponent)
1 Ischemická choroba srdeční je celosvětově nejčastější příčinou úmrtí. Ischemie myokardu vede k poškození kardiomyocytů, což může vést k poruše srdeční funkce. Rozsah ischemického poškození však závisí nejen na intenzitě a délce trvání ischemického podnětu, ale také na toleranci srdce vůči ischemii. Objasnění molekulárního pozadí kardioprotektivních intervencí, jako je adaptace na chronickou hypoxii nebo hladovění, tak nabývá zásadního významu. Proto jsme se zaměřili na nové epitranskriptomické regulace dvou rozšířených modifikací RNA - N6 -methyladenosinu (m6 A) a N6 ,2'- O-dimethyladenosinu (m6 Am). Zjistili jsme, že většina epitranskriptomických regulátorů v srdci reaguje na hypoxickou adaptaci a na hladovění odlišným způsobem, demetylázy (ALKBH5 a FTO) byly ale v obou případech zvýšeny. Po hladovění bylo navíc v srdci patrné znatelné snížení hladin celkové metylace RNA. Hladina metylace v transkriptech Nox4 a Hdac1, které se účastní cytoprotektivních drah spouštěných ketolátkami, ale byla naopak zvýšena. V neposlední řadě, inhibice epitranskriptomických demetyláz ALKBH5 a FTO vedla ke snížení hypoxické tolerance kardiomyocytů izolovaných z hladovějících potkanů. Celkově naše zjištění ukazují na regulaci epitranskriptomických modifikací m6 A a m6 Am při kardioprotektivních intervencích, jako je adaptace...
|
|
|
Úloha proteinkinázy C v kardioprotekci vyvolané mírným chladem
Lážnovská, Lucie ; Žurmanová, Jitka (vedoucí práce) ; Hlaváčková, Markéta (oponent)
Tato diplomová práce zkoumá úlohu proteinkinázy C (PKC) v kardioprotekci vyvolané mírným chladem. PKC je klíčovým signálním transdukčním enzymem, který reguluje buněčný růst, diferenciaci a přežití buňky. Mírný chlad, jako potenciální terapeutická strategie, chrání tkáně před ischemickým poškozením. Studie od Yang et al. naznačuje, že hypothermie aktivuje PKC v kardiomyocytech, kde spouští kaskádu signálních drah s protektivními účinky. PKC fosforyluje a aktivuje proteiny, které jsou klíčové pro přežití a obnovu buněk po ischemii, a také inhibuje apoptózu a omezuje tvorbu reaktivních kyslíkových forem, které přispívají k poškození buněk během ischemie a reperfúzního poškození. Tato práce se zaměřuje na pochopení molekulárních mechanismů a signalizačních drah spojených s úlohou izoforem PKCε a δ v kardioprotekci vyvolané mírným chladem, což by mohlo přispět k vývoji nových terapeutických strategií pro ochranu srdce před ischemickým poškozením. Klíčová slova: proteinkináza C, PKCε, PKCδ, mírný chlad, kardioprotekce
|
|
|
The role of protein kinase C alpha in individual cancer cell invasiveness
Szabadosová, Emília ; Brábek, Jan (vedoucí práce) ; Hlaváčková, Markéta (oponent)
Proteín kináza C alpha bola medzi prvými definovanými izoformami rodiny PKC. Od vtedy sa ukázala byť dôležitou vo viacerých signálnych dráhach. Asi jej najznámejšia a najpreskúmanejšia úloha je v rakovinových bunkách. V nich sa účastní dráh spojených s individuálnou invazivitou, a teda tvorbou metastáz. Bolo preukázané, že proteín kináza C alpha reguluje ako Rho/ROCK dráhu vedúcu k amoeboídnej invazivite, tak aj Raf/MAPK signálnu kaskádu sprostredkujúcu mezenchymálnu invazivitu. Možností regulácie týchto dráh prosterdíctvom PKC je hneď niekoľko. Okrem týchto najdôležitejších dráh reguluje napríklad aj ERM proteíny.
|
|
| |
|
| |
|
|
Autofágie v srdci
Šprláková, Katarína ; Hlaváčková, Markéta (vedoucí práce) ; Tomšů, Eva (oponent)
V současnosti rostou důkazy, že autofagie je zapojena do prevence různých onemocnění, k nimž se samozřejmě řadí také srdeční choroby. Tato práce je proto zaměřena na objasnění úlohy autofagie v srdci, a to především během ischemie a následné reperfuse. Autofagie je fyziologický buněčný proces, prostřednictvím kterého si buňka udržuje homeostasu tím, že odstraňuje dlouho žijící proteiny a poškozené organely. Role autofagie v srdci během ischemie/reperfuse je složitá. Převážně funguje jako ,,pro-survival" dráha, protože chrání srdce před ischemií nebo hypoxií. Avšak, když je autofagie spuštěna nadmíru, což se děje například během reperfuse, může vést až k buněčné smrti. Autofagie v srdci je aktivována v reakci na různé stimuly, jakými jsou pokles ATP a následná aktivace AMPK, protein Bnip3, reaktivní formy kyslíku a dusíku, otevírání mitochondriálních permeabilních tranzitních pórů, stres endoplasmatického retikula nebo reakce nesbaleného proteinu.
|
|
|
Studium molekulárních mechanismů kardioprotektivního působení morfinu
Škrabalová, Jitka ; Novotný, Jiří (vedoucí práce) ; Nováková, Olga (oponent) ; Hlaváčková, Markéta (oponent)
Akutní i chronické podávání morfinu dokáže u potkanů výrazně snížit ischemicko- reperfuzní poškození srdce. Molekulární mechanismy zprostředkovávající protektivní působení morfinu však nejsou dodnes zcela objasněny. Zároveň existuje jen velmi málo poznatků o důsledcích dlouhodobého působení morfinu na srdeční tkáň. V první části projektu jsme se proto zaměřili na zkoumání vlivu dlouhodobého podávání vysokých dávek morfinu (10 mg/kg/den, 10 dní) na srdeční tkáň potkana. Ve druhé části projektu jsme zkoumali vliv 1 mM morfinu na viabilitu a redoxní stav buněčné linie potkaních kardiomyoblastů H9c2, u které byl vyvolán oxidativní stres působením 300 µM tert-butylhydroperoxidu (t-BHP). Naše experimenty ukázaly, že dlouhodobé podávání morfinu neovlivnilo množství a afinitu myokardiálních β-adrenergních receptorů (β-AR), ale téměř zdvojnásobilo množství dominantní izoformy myokardiální adenylylcyklázy (AC) V/VI a vedlo k supersenzibilizaci AC. Proteomické analýzy současně odhalily, že dlouhodobé podávání morfinu bylo spojené s výraznými změnami proteomu levé srdeční komory. Docházelo přitom především ke zvýšení exprese heat shock proteinů (HSP). Zvýšená exprese HSP27 byla současně doprovázena zvýšenou fosforylací tohoto proteinu, přičemž míra fosforylace byla nejvyšší 3 dny po ukončení podávání morfinu a...
|
|
| |
|
|
Role of protein kinase C isoforms in cardioprotective mechanism of chronic hypoxia
Hlaváčková, Markéta ; Novák, František (vedoucí práce) ; Kopecký, Jan (oponent) ; Novotný, Jiří (oponent)
Kardiovaskulární onemocnění, především akutní infarkt myokardu, jsou jednou z hlavních příčin úmrtí ve vyspělých zemích. Je známo, že dlouhodobá adaptace na chronickou intermitentní hypobarickou hypoxii (IHH) snižuje rozsah ischemicko-reperfúzního poškození. Zdá se, že proteinkinasa C (PKC) se uplatňuje v mechanismu kardioprotektivního účinku IHH, neboť obecný inhibitor PKC zcela zablokoval kardioprotekci vyvolanou adaptací na IHH. Nicméně zapojení jednotlivých isoforem PKC v tomto kardioprotektivním fenoménu zůstává nejasné. Cílem této práce bylo studovat úlohu isoforem PKCδ a PKCε, které jsou nejvíce zastoupenými isoformami PKC v myokardu potkana, v mechanismu kardioprotektivního působení IHH. Ukázali jsme, že adaptace na IHH zvyšuje v myokardu levé komory potkana celkové množství proteinu PKCδ společně s množstvím její fosforylované/aktivní formy a současně zvyšuje přítomnost této isoformy PKC na sarkolemální membráně a v mitochondriích. Redistribuce PKCδ na sarkolemální membránu a do mitochondrií stejně jako snížení velikosti infarktového ložiska v srdcích adaptovaných na IHH byly potlačeny podáním inhibitoru PKCδ delta, rottlerinu. Adaptace na IHH naopak snížila množství celkového proteinu PKCε a neovlivnila buněčnou distribuci a fosforylaci této isoformy PKC. Podání inhibitoru PKCε, KP-1633,...
|
host ::
RSS.