|
ALTERNATIVNÍ PŘÍSTUPY K PODPOŘE ZDRAVÍ
Klesla, Arnošt ; Chytil, Zdeněk (vedoucí práce) ; Kadeřábková, Božena (oponent) ; Kebza, Vladimír (oponent)
Zdraví je z hlediska ekonomického přístupu schopnost vést produktivní život s plným využitím lidského kapitálu. Podpora zdraví je koncept, který usiluje o prosazení zdravého životního stylu v populaci. Současně je nejefektivnější formou prevence nemocí, především chronických civilizačních nemocí (NCD) Ekonomická interpretace analýzy lidského chování z hlediska podpory zdraví umožňuje vysvětlit podstatu racionální volby i chování s omezenou racionalitou při přístupu člověka k vlastnímu zdraví. Analýza vývoje zdraví obyvatelstva v Česku, včetně pracovní neschopnosti, svědčí o tendenci k nedbalému vztahu k vlastnímu zdraví, která se projevuje zvýšením výskytu nemocí typu NCD ve vyšších věkových kategoriích. Uplatnění ekonomického přístupu a analýzy lidského chování může zvýšit efektivitu uplatnění konceptu podpory zdraví v Česku. Problémy přístupu k vlastnímu zdraví a využitelnosti ekonomického přístupu k lidskému chování pro rozvoj konceptu podpory zdraví jsou analyzovány pomocí logické dedukce, komparativní analýzy a výsledků empirického průzkumu statistických údajů. Syntézou poznatků a závěrů analýzy jsou návrhy východisek pro tvorbu a modelování zdravotních strategií, politik a programů podporujících zdraví. Poznatky z provedené analýzy potvrzují hypotézu práce ve smyslu ověření významu a využitelnosti aplikace ekonomické interpretace analýzy lidského chování pro efektivitu konceptu podpory zdraví i udržitelnost systému zdravotní péče s pozitivními národohospodářskými důsledky. Primární přínos disertační práce spočívá ve formulaci konkrétních východisek z ekonomické analýzy lidského chování, včetně přístupů behaviorální ekonomie, pro rozvoj konceptu podpory zdraví. Sekundárním přínosem je návrh na využití ukazatele pracovní neschopnosti jako míry časového omezení produktivní činnosti jedince. V souvislosti s tím je zdůrazněno riziko prohlubování vlivu neinfekčních nemocí typu NCD na pracovní neschopnost ve vyšších věkových kategoriích zaměstnanců v Česku.
|
|
Ošetřovatelská péče o nemocného s diagnózou dekompenzovaný diabetes mellitus
Hrdinová, Michaela ; Heřmanová, Jana (vedoucí práce)
Jako téma své bakalářské práce jsem si vybrala diabetes mellitus, úplavice cukrová, lidově řečeno cukrovka. Je to jedna z nejstarších nemocí které lidstvo poznalo. První známky o diabetes mellitus se objevily již v době 1500 před naším letopočtem v egyptských papyrusových svitcích. Diabetes mellitus je nemoc, která provází lidstvo, až do dnešní doby a jejíž incidence a prevalence každoročně narůstá. K zajištění optimální léčebné péče přispělo vytvoření ,, Diabetologického programu'' v naší republice. Edukační programy jsou zaměřeny na vysvětlení podstaty onemocnění, na výuku režimových opatření, na získání dovedností a diabetika by měl tento edukační program naučit jak samostatně pečovat o svůj zdravotní stav. Cílem mé bakalářské práce je zpracování případové studie ošetřovatelské péče o pacientce N.J. ve věku 66let, která byla hospitalizována na jednotce intenzivní péče s diagnózou dekompenzovaný diabetes mellitus 1. typu. Pacientku jsem sledovala celou dobu její hospitalizace, která trvala 2 dny a poté byla pacientka přeložena na standardní interní oddělení. Pacientka souhlasí s poskytováním osobních dat pro využití této práce. Při zpracování bakalářské práce jsem se snažila uplatnit své zkušenosti z výkonu vlastního povolání.
|
|
Léčba vředové choroby žaludku a duodena
Knězů, Michaela ; Melicharová, Ludmila (vedoucí práce) ; Tilšer, Ivan (oponent)
Škola: Univerzita Karlova v Praze Fakulta: Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Studijní program: farmacie Katedra: farmakologie a toxikologie Akademický rok: 2010/2011 Autor: Michaela Knězů Vedoucí diplomové práce: PharmDr. Ludmila Melicharová Název diplomové práce: Léčba vředové choroby žaludku a duodena Předmětem této diplomové práce je vředová choroba žaludku a duodena. Cílem je podat přehled o jednotlivých skupinách léčiv používaných v terapii, se zaměřením na jejich mechanismus účinku, farmakokinetiku, nežádoucí účinky a lékové interakce. Léčiva typu antacid, anticholinergik a cytoprotektiv jsou v terapii peptických vředů dnes již téměř obsolentní díky mnohem účinnějším antisekretorikům, především inhibitorům protonové pumpy, kterým je věnována větší pozornost. Inhibitory protonové pumpy jsou také součástí eradikační terapie, která je základem léčby H. pylori pozitivních vředů. Práce obsahuje také přehled hlavních agresivních a protektivních faktorů, které ovlivňují vznik vředu, se zaměřením na agresivní faktory H. pylori a nesteroidní antiflogistika. Důležitou kapitolou je i "Diagnostika" a "Epidemiologie".
|
|
Nozokomiální infekce v lůžkovém zdravotnickém zařízení
Kopecký, Jindřich Bc. ; Střítecký, Rudolf (vedoucí práce) ; Lešetický, Ondřej (oponent)
Nozokomiální infekce jsou v současné době významnou příčinou vzrůstající morbidity a mortality ve všech zdravotnických zařízení. Neznalost či ignorance metod prevence nozokomiálních nákaz může vést k závažnému ohrožení zdraví a života pacienta a výraznému zvýšení nákladů na léčbu. Práce komplexně představuje problematiku nozokomiálních nákaz a jejich efektů na lůžkové zdravotnické zařízení. Pozornost je věnována charakteristice procesu šíření nákaz, popsání současného stavu ve sledování a prevenci nákaz a konečně popsání situace v jedné nemocnici okresního typu.
|
|
Léčba tromboembolické nemoci
Hanzlíková, Pavla ; Melicharová, Ludmila (vedoucí práce) ; Hrdina, Radomír (oponent)
Téma: Léčba tromboembolické nemoci Autor: Pavla Hanzlíková Žilní tromboembolická nemoc je označení pro stavy, kdy vzniká trombus v periferním žilním řečišti a může být embolizován do plicnice. Patří sem hluboká žilní trombóza neboli flebotrombóza dolních končetin a plicní embolie. Klinicky jde zcela o odlišné onemocnění, která však spolu úzce souvisejí, často se vyskytují společně a mají i stejnou léčbu. V současné době se v terapii tromboembolické nemoci se používají antikoagulancia, fibrinolytika, antiagregační léčba blokátory adenozindifosfátového receptoru, inhibitory destičkových glykoproteinových receptorů typu IIb/IIIa a venofarmaka. Důležitou součástí terapie jsou přístupy nefarmakologické. Další nadějné postupy v léčbě jsou ve fázi klinického zkoušení.
|
|
Využití kometového testu pro stanovení poškození DNA v průběhu protinádorové chemoterapie.
Voříšková, Jana ; Kovařík, Miroslav (vedoucí práce) ; Pávek, Petr (oponent)
Ve své práci jsem se zabývala měřením poškození DNA v lymfocytech izolovaných z periferní lidské krve během chemoterapeutické léčby. Pacientům s diagnózou bronchogenního karcinomu byla podávána kombinace derivátů platiny (cis- platina nebo karboplatina) a dalších chemoterapeutických látek (gemcitabin, paclitaxel nebo vinorelbin). Celá chemoterapie probíhá ve 4 cyklech. My jsme měřili poškození DNA během 1. a 3. cyklu a 3 týdny po posledním absolvovaném cyklu chemoterapie. Detekci poškození DNA jsme prováděli metodou comet assay pro její spolehlivost a přesnost. Lymfocyty byly izolovány z plné krve pomocí média LSM Lymphocyte a poté byla provedena alkalická verze kometového testu. Hodnotili jsme vznik jednořetězcových zlomů (SSB) a tvorbu křížových vazeb (ICL). Pro detekci křížových vazeb byly lymfocyty inkubovány v přítomnosti 200 µM styrenoxidu (SO). Inkubace periferních lidských lymfocytů s 200 µM SO vede k tvorbě zlomů v DNA a ke vzniku komet. Pokud jsou v DNA přítomné křížové vazby, alkalické rozplétání je blokováno a dojde ke snížení hodnoty % DNA v ohonu (% tail DNA). Komety byly poté barveny ethidium bromidem a analyzovány softwarem LUCIA Comet Assay. Počet jednořetězcových zlomů v DNA byl před započetím chemoterapie poměrně nízký, ihned po zahájení léčby však byl patrný nárůst tohoto typu...
|
|
Biokompatibilita a imunokompatibilita polymerů určených pro genovou terapii
Matyášová, Veronika ; Šírová, Milada (vedoucí práce) ; Tučková, Ludmila (oponent)
Cílem genové terapie je vyléčit onemocnění, která mají původ v genovém defektu. Terapie se v současnosti soustřeďuje zejména na léčbu nemocí způsobených defektem jediného genu (cystická fibróza, hemofilie, svalová dystrofie a řada dalších). Náš projekt byl zaměřen na vývoj systémů nevirového přenosu genů ex vivo, s hlavním zřetelem k vývoji terapeutických postupů pro léčbu degenerativních onemocnění sítnice a některých kardiovaskulárních onemocnění. Jako vektory pro vlastní přenos genu sloužily biodegradovatelné kationické polymery na bázi poly-α-aminokyselin. Buňky by měly být ex vivo transfekovány polyplexy, pak přeneseny na membránu, která následně bude implantována do subretinálního prostoru oka nebo bude tvořit obal kardiovaskulárních protéz. Za základ implantovatelných membrán byl zvolen polyimid (PI). Povrch membrány byl modifikován navázáním hydrogelu, který má zajistit lepší kontakt s buňkami. Naším cílem bylo otestovat bio- a imunokompatibilitní vlastnosti hydrogelu, kterým byl potažen povrch implantátů, a vybraných kationických polymerů a polyplexů. U hydrogelu na bázi methakrylamidem modifikované želatiny typu B jsme pozorovali velmi dobrou bio- i imunokompatibilitu, a to jak v in vitro testech, tak při in vivo subkutánních implantacích. In vitro jsme prokázali, že neindukuje lýzu...
|
|
Využití experimentálních zvířecích modelů v problematice polékové periferní neuropatie, možnosti terapie a prevence
Hrzán, Lukáš ; Kubecová, Martina (vedoucí práce)
Souhrn Tato práce se zabývá problematikou periferní neuropatie způsobené protinádorovou chemoterapií. V úvodu jsou rozpracovány příčiny, symptomy a diagnostika periferní neuropatie. V druhé části jsou podrobněji uvedeny nejdůležitější chemoterapeutika, které nejčastěji postihují periferní nervový systém. Dále jsou popsány běžné in vivo a in vitro metody sloužící k experimentálnímu modelování tohoto typu neuropatie. V praktické části je popsán experiment, jehož smyslem bylo ověřit, zdali kmen laboratorních myší CD1 může sloužit jako užitečný zvířecí model polékové neuropatie. Výsledky prokázaly, že po šestitýdenní aplikaci cisplatiny, paklitaxelu a bortezomibu došlo k postižení periferního nervového systému, což se podařilo zachytit pomocí neurofyziologických a neurobehaviorálních testů. Práci zakončuje shrnující pojednání o současně probíhajícím výzkumu v oblasti terapie polékové periferní neuropatie, spolu se shrnutím současných doporučení pro lege artis léčbu a prevenci tohoto problému u onkologických pacientů.
|
|
Local metabolism of glucocorticoids in female Prague hereditary hypertriglyceridemic rats
Klusoňová, Petra ; Pácha, Jiří (vedoucí práce) ; Kopecký, Jan (oponent) ; Haluzík, Martin (oponent)
Enzym 11-hydroxysteroid dehydrogenáza typu 1 (11HSD1) je oxidoreduktáza, která katalyzuje konverzi glukokortikoidů (GC) z méně aktivních 11-oxoderivátů na aktivní 11- hydroxyderiváty. Aktivními GC jsou: kortizol u člověka a kortikosteron (CS) u potkana. Činností 11HSD1 v různých tkáních tedy může být nastavena rozdílná hladina aktivních GC nezávislá na plasmatické hladině GC řízené hypothalamo-pituitárně-adrenální osou (HPA osa). Chronické zvýšení systemické hladiny GC vede k rozvoji Cushingova syndromu, který je mimo jiné charakteristický centrální obezitou a dalšími příznaky metabolického syndromu. U ostatních pacientů trpících obezitou a metabolickým syndromem jsou sérové hladiny GC stejné jako u zdravých jedinců, předpokládá se ovšem, že u některých pacientů by mohla být zvýšená lokální hladina GC v metabolicky aktivních tkáních vlivem zesílené činnosti 11HSD1. Souvislost 11HSD a metabolického syndromu byla potvrzena také na transgenních modelech. Pražský hereditárně hypertriglyceridemický potkan (HHTg) představuje neobézní model metabolického syndromu. Zvířata od narození trpí zvýšenou hladinou TG a postupem času u nich dochází k vývoji poruch glukózové homeostázy a hypertenze. Vzhledem k tomu, že u těchto zvířat nebyla doposud studována souvislost mezi GC a hypertriglyceridemií, rozhodli...
|
|
Porovnání sekvenčních variant genů pro biotransformační enzymy u různých typů karcinomů
Turková, Lucie ; Tavandzis, Spiros (oponent) ; Bóday, Arpád (vedoucí práce)
Biotransformační aparát a jeho kapacita hrají významnou roli ve vyrovnávání se s environmentálními faktory negativně působícími na buněčné struktury. Enzymy účastnící se tohoto procesu jsou v závislosti na genech, které je kódují, různě účinné. Cílem práce bylo srovnat frekvence konkrétních polymorfismů vybraných genů u nádorových skupin pacientů a u zdravých kontrol. Sledovanými polymorfismy byly null genotypy genů pro glutathion-S transferázu M1 a T1 a inzerce TA dinukleotidu v promotorové sekvenci genu pro UDP-glukuronosyl transferázu 1A1. Nádorových skupin, kde byly tyto polymorfismy sledovány, bylo celkem šest - kolorektální karcinomy, karcinomy plic, prostaty, prsu, pankreatu a hlavy a krku. Celkem byly zmíněné polymorfismy vyšetřeny na 1 118 pacientech a 470 zdravých kontrolách. Kontrolní skupiny byly dvě - první obecná a druhá speciální, do které byli zařazeni pouze zdraví jedinci starší šedesáti let bez výskytu nádorového onemocnění u jejich nejbližších příbuzných. Gilbertův syndrom (GS), jehož příčinou je homozygotní inzerce TA dinukleotidu v sekvenci TATA boxu promotorové oblasti UGT1A1, má za následek zvýšenou hladinu celkového bilirubinu v krvi. Cílem bylo ověřit, zda má bilirubin protektivní účinek proti vzniku nádorového onemocnění. Bylo očekáváno, že frekvence Gilbertova syndromu, jakožto protektivního faktoru, bude u nádorových skupin statisticky významně nižší než u zdravých kontrol. Tato hypotéza se potvrdila pouze u pacientů s nádorem prsu (frekvence GS 10,0 %) a u pacientů s nádory pankreatu (frekvence GS 11,1 %). V kontrolní skupině I byla frekvence GS 16,0 %, v kontrolní skupině II pak 15,4 %. U ostatních nádorových skupin byla sice frekvence GS vždy nižší oproti kontrolním skupinám, ne však statisticky významně. Null genotyp genu pro GSTM1 byl v kontrolní skupině I zjištěn u 50,4 % jedinců, v kontrolní skupině II u 55,3 % jedinců. Žádná z nádorových skupin nevykazovala statisticky vyšší frekvenci výskytu tohoto null genotypu. U pacientů s nádory plic (37,4 %) a pankreatu (39,3 %) byla naopak frekvence statisticky významně nižší. Deficience enzymu glutathion-S transferázy M1 tak dle těchto výsledků nemůže být považována ve studovaných skupinách za rizikový faktor pro vznik nádorového onemocnění. Null genotyp genu pro GSTT1 nebyl identifikován v žádné z kontrolních skupin, ve skupině s nádory prsu a prostaty byl pak identifikován pouze v jednom případě. Statisticky významně vyšší frekvence null genotypu byla pozorována u pacientů s kolorektálním karcinomem (9,7 %), karcinomem plic (17,2 %), karcinomem pankreatu (3,0 %) a karcinomem hlavy a krku (15,9 %). V těchto nádorových skupinách tak lze deficienci glutahion-S transferázy T1 považovat za rizikový faktor pro nádorovou transformaci buněk. Pro další potvrzení této hypotézy by však bylo vhodné provézt vyšetření na větší skupině pacientů, zejména pak u nádorů hlavy a krku, plic a pankreatu.
|
host ::
