|
| |
|
|
Alzheimerova nemoc z pohledu rodinných příslušníků
Vachová, Veronika ; Štefančíková, Mariana (vedoucí práce) ; Šolínová, Petra (oponent)
Autor: Veronika Vachová Instituce: Ústav sociálního lékařství LF UK v Hradci Králové Oddělení ošetřovatelství Název práce: Alzheimerova nemoc z pohledu rodinných příslušníků Vedoucí práce: PhDr. Mariana Štefančíková PhD., PhD. Počet stran: 76 Počet příloh: 5 Rok obhajoby: 2022 Klíčová slova: Alzheimerova nemoc, rodinní příslušníci, sociální zařízení, rodinná dynamika, rodinná zátěž Bakalářská práce se zabývá tématem Alzheimerovy nemoci z pohledu rodinných příslušníků. Poukazuje na fakt, že zatímco o člověka s Alzheimerovou nemocí je z hlediska zdravotní péče postaráno, není zřejmé, jak je postaráno o jeho rodinné příslušníky. Teoretická část obsahuje tři kapitoly, zabývající se informacemi o Alzheimerově nemoci, rodinné zátěži a rodinné dynamice. Praktickou část tvoří kvalitativní výzkum uskutečněný pomocí semistrukturovaného rozhovoru s rodinnými příslušníky. Cílem bylo získat informace o potřebách rodinných příslušníků a na základě toho zlepšit komunikaci mezi ošetřovatelským personálem a rodinnými příslušníky. Informace pomohou nasměřovat úvahu o možnostech úpravy podmínek v zařízeních zabývajícím se péčí o lidi s Alzheimerovou nemocí.
|
|
|
Odpověď na poškození DNA u Huntingtonovy choroby
Vachová, Veronika ; Šolc, Petr (vedoucí práce) ; Roth, Jan (oponent)
Huntingtonova choroba (HD) je autozomálně dominantní neurodegenerativní onemocnění, které vede ke ztrátě striatálních neuronů v bazálních gangliích. HD se projevuje nekoordinovanými pohyby a progresivním narušením kognitivních funkcí. HD je poměrně vzácné onemocnění a vyskytuje se přibližně u 0,01 % západoevropské populace. Je způsobena expanzí CAG repetice v genu pro huntingtin (HTT). Tato mutace vede k prodloužení polyglutaminového řetězce. Během exprese mutantního huntingtinu (mHTT) dochází v buňce k akumulaci dvouřetězcových zlomů (DSB) kvůli snížené schopnosti je opravit, což přispívá k patogenezi HD. Tento mechanismus však není zcela objasněn. Je několik úhlů pohledu, jak mHTT narušuje odpověď na DNA poškození (DDR). Některé studie tvrdí, že při expresi mHTT dochází k nadměrné aktivaci DDR včetně p53 signální dráhy vedoucí k apoptóze. Další výsledky poukazují na neschopnost buňky efektivně dokončit opravu pomocí nehomologního spojování konců (NHEJ) nebo neschopnost buňky tyto DSB dokonce rozeznat. Všechny tyto teorie mohou vysvětlit buněčnou smrt v důsledku vysokého počtu neopravených DNA poškození. Pochopení těchto mechanismů je důležité pro vývoj terapeutických strategií. Klíčová slova: Huntingtonova choroba, huntingtin, dvouřetězcové zlomy DNA, DNA poškození, homologní rekombinace,...
|
|
|
Optimalizace zpracování dokumentů v knihovně Institutu Bohuslava Martinů
Váchová, Veronika ; Stöcklová, Anna (vedoucí práce) ; Kolínová, Pavlína (oponent)
Práce se zabývá knihovnou Institutu Bohuslava Martinů v Praze. Nejprve jsou uvedeny základní informace o historii a činnosti Institutu. Jádro bakalářské práce tvoří dekompozice knihovnického systému místní knihovny a informačního střediska, popis statických prvků (detailně fond, katalogy, zařízení) a dynamických prvků (akvizice, organizace, služby). Praktickou část práce tvoří popis současného stavu katalogizace dokumentů a návrh na drobná zlepšení tohoto procesu. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
|
|
|
Informační podpora medicíny založené na důkazu na Psychiatrické klinice 1. Lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze
Váchová, Veronika ; Jarolímková, Adéla (vedoucí práce) ; Bouzková, Helena (oponent)
Diplomová práce se zabývá využitím metod a principů medicíny založené na důkazech (Evidence Based Medicine, zkr. EBM) na Psychiatrické klinice 1. Lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze. Představen je zde teoretický úvod o EBM - její vznik a vývoj, informační zdroje EBM, stejně jako všeobecné základní principy tohoto přístupu k práci s klinickými důkazy. Část této práce seznamuje s historií a současným působením Psychiatrické kliniky, a s ní související Psychiatrickou společností ČLS JEP. Praktická část diplomové práce popisuje přípravu výzkumu a jeho výsledky. Tento výzkum byl veden formou polostrukturovaných rozhovorů provedených s lékaři a lékařkami Psychiatrické kliniky. Výsledky výzkumu reprezentují jejich současný postoj k EBM a využití EBM metod při jejich každodenní pracovní a vědecké činnosti. Cílem práce je také návrh na rozšíření povědomí o informačních zdrojích EBM formou informačních materiálů a edukačních seminářů.
|
|
| |
|
|
Odpověď na poškození DNA během vývoje savčích oocytů
Vachová, Veronika ; Šolc, Petr (vedoucí práce) ; Nevoral, Jan (oponent)
Oocyt je během raného embryonálního vývoje zastaven v profázi I. meiotického dělení, kde setrvává po dobu několika let. Teprve po dosažení pohlavní dospělosti a vlně luteinizačního hormonu dochází u jednotlivých oocytů ke znovuzahájení meiózy a meiotickému zrání. Oocyt je následně opět zastaven v metafázi II. meiotického dělení, kdy je ovulován a čeká na oplození. Během svého vývoje je vystaven působení faktorů způsobujících DNA poškození, z nichž mezi nejzávažnější patří dvouřetězcové zlomy (DSB). Udržení genomové integrity je důležité pro kvalitu oocytu, fertilitu a normální embryonální vývoj. Mechanismus, jakým oocyt reaguje na přítomnost DSB, není zcela prozkoumán a zdá se, že je odlišný od somatických buněk. Domníváme se, že během meiotického zrání dochází k opravě DSB, pravděpodobně mechanismem homologní rekombinace (HR). V této práci se zaměřujeme na RAD51, esenciální rekombinázu účastnící se opravy prostřednictvím HR. Zjistili jsme, že inhibice RAD51 vede k nárůstu segregačních defektů během anafáze I. Pomocí mikroskopie živých buněk ve vysokém rozlišení jsme pozorovali výskyt chromozomálních fragmentů a anafázních můstků. Imunofluorescenční detekce ukazatele DSB γH2AX ukázala zvýšené množství DSB v profázi I a MII stádiu po inhibici RAD51. Naše data naznačují, že v profázi I a během...
|
|
|
Odpověď na poškození DNA u Huntingtonovy choroby
Vachová, Veronika ; Šolc, Petr (vedoucí práce) ; Roth, Jan (oponent)
Huntingtonova choroba (HD) je autozomálně dominantní neurodegenerativní onemocnění, které vede ke ztrátě striatálních neuronů v bazálních gangliích. HD se projevuje nekoordinovanými pohyby a progresivním narušením kognitivních funkcí. HD je poměrně vzácné onemocnění a vyskytuje se přibližně u 0,01 % západoevropské populace. Je způsobena expanzí CAG repetice v genu pro huntingtin (HTT). Tato mutace vede k prodloužení polyglutaminového řetězce. Během exprese mutantního huntingtinu (mHTT) dochází v buňce k akumulaci dvouřetězcových zlomů (DSB) kvůli snížené schopnosti je opravit, což přispívá k patogenezi HD. Tento mechanismus však není zcela objasněn. Je několik úhlů pohledu, jak mHTT narušuje odpověď na DNA poškození (DDR). Některé studie tvrdí, že při expresi mHTT dochází k nadměrné aktivaci DDR včetně p53 signální dráhy vedoucí k apoptóze. Další výsledky poukazují na neschopnost buňky efektivně dokončit opravu pomocí nehomologního spojování konců (NHEJ) nebo neschopnost buňky tyto DSB dokonce rozeznat. Všechny tyto teorie mohou vysvětlit buněčnou smrt v důsledku vysokého počtu neopravených DNA poškození. Pochopení těchto mechanismů je důležité pro vývoj terapeutických strategií. Klíčová slova: Huntingtonova choroba, huntingtin, dvouřetězcové zlomy DNA, DNA poškození, homologní rekombinace,...
|
|
|
Optimalizace zpracování dokumentů v knihovně Institutu Bohuslava Martinů
Váchová, Veronika ; Stöcklová, Anna (vedoucí práce) ; Kolínová, Pavlína (oponent)
Práce se zabývá knihovnou Institutu Bohuslava Martinů v Praze. Nejprve jsou uvedeny základní informace o historii a činnosti Institutu. Jádro bakalářské práce tvoří dekompozice knihovnického systému místní knihovny a informačního střediska, popis statických prvků (detailně fond, katalogy, zařízení) a dynamických prvků (akvizice, organizace, služby). Praktickou část práce tvoří popis současného stavu katalogizace dokumentů a návrh na drobná zlepšení tohoto procesu. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
|
|
| |
host ::
RSS.