|
| |
|
| |
|
|
Trestný čin nedovolené výroby a jiného nakládání s omamnými a psychotropními látkami a jedy podle § 238 trestního zákoníku - aktuální témata
Novák, František ; Vokoun, Rudolf (vedoucí práce) ; Bohuslav, Lukáš (oponent)
Tato diplomová práce se zabývá tématikou, která souvisí s drogovou problematikou. Tento problém je dosti obsahově široký, lze jej pojmout z více hledisek. Autor si vybral určitou část, a to sice trestný čin nedovolené výroby a jiného nakládání s omamnými a psychotropními látkami a jedy podle § 283 trestního zákoníku, v kontextu aktuální situace. Téma drogové problematiky bylo zpracováno v mnoha diplomových pracích, avšak je nutné upozornit, že neustále dochází k objevování nových poznatků a ke změně trendů na drogové scéně. Práce se skládá ze sedmi samostatných kapitol. První kapitola uvádí čtenáře do problematiky, která souvisí s drogami a zároveň vymezuje základní pojmy, které se týkají drog a drogové kriminality. Tato kapitola je důležitá pro pochopení následujících kapitol. Druhá část úvodní kapitoly popisuje rozdělení drog a ke každé skupině jsou uvedeny základní informace. Druhá kapitola obsahuje historický průřez právní úpravou související s drogami od dob Rakouska -Uherska až po současnost. Autor se zabýval vnitrostátní právní úpravou a důraz kladl na dřívější úpravu skutkové podstaty nedovolené výroby a jiného nakládání s omamnými a psychotropními látkami a jedy podle § 283 zákona č. 40/2009 Sb.. Rozbor aktuální situace v České republice a v Evropě je popsán ve třetí kapitole. Autor se...
|
|
|
Vliv podávání n-3 polynenasycených mastných kyselin na ukazatele zánětu u pacientů s dlouhodobou parenterální výživou
Svěchová, Hana ; Novák, František (vedoucí práce) ; Meisnerová, Eva (oponent)
SMOFLipid® je v klinické praxi běžně používaná tuková emulze pro parenterální výživu. Sledovali jsme, jak se po obohacení emulze SMOFLipid® o n-3 polynenasycené mastné kyseliny (PUFA) ve formě druhé emulze, Omegaven® , změní zastoupení mastných kyselin ve fosfolipidech plazmy a erytrocytů, koncentrace cytokinů v séru a v in vitro kultuře plné krve stimulované lipopolysacharidem (LPS) a hodnotili jsme také změny v oxidoredukční rovnováze. Osm pacientů na dlouhodobé domácí parenterální výživě dostalo postupně obě emulze, SMOFLipid® (6 týdnů) a SMOFLipid® +Omegaven® (4 týdny). Mezi oběma druhy výživy jsme nezaznamenali významné rozdíly v základních laboratorních a klinických parametrech. Obohacení emulze SMOFLipid® o Omegaven® vedlo ke zvýšenému zastoupení kyseliny eikosapentaenové (EPA) a dokosahexaenové (DHA) v totálních fosfolipidech plazmy a podíl EPA stoupl také ve fosfolipidech erytrocytů, zatímco zastoupení DHA se již neměnilo. Tyto změny byly u fosfolipidů plazmy i erytrocytů kompenzovány především poklesem podílu kyseliny linolové a arachidonové (n-6 PUFA). V séru pacientů byly po obou typech výživy zvýšené koncentrace IL-6 a TNF-α. Při výživě se SMOFLipid® +Omegaven® klesla po stimulaci in vitro kultury plné krve LPS produkce IL-6 o 36%, produkce TNF-α poklesla dokonce o 60%. Mezi emulzemi nebyl...
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
|
Role of protein kinase C isoforms in cardioprotective mechanism of chronic hypoxia
Hlaváčková, Markéta ; Novák, František (vedoucí práce) ; Kopecký, Jan (oponent) ; Novotný, Jiří (oponent)
Kardiovaskulární onemocnění, především akutní infarkt myokardu, jsou jednou z hlavních příčin úmrtí ve vyspělých zemích. Je známo, že dlouhodobá adaptace na chronickou intermitentní hypobarickou hypoxii (IHH) snižuje rozsah ischemicko-reperfúzního poškození. Zdá se, že proteinkinasa C (PKC) se uplatňuje v mechanismu kardioprotektivního účinku IHH, neboť obecný inhibitor PKC zcela zablokoval kardioprotekci vyvolanou adaptací na IHH. Nicméně zapojení jednotlivých isoforem PKC v tomto kardioprotektivním fenoménu zůstává nejasné. Cílem této práce bylo studovat úlohu isoforem PKCδ a PKCε, které jsou nejvíce zastoupenými isoformami PKC v myokardu potkana, v mechanismu kardioprotektivního působení IHH. Ukázali jsme, že adaptace na IHH zvyšuje v myokardu levé komory potkana celkové množství proteinu PKCδ společně s množstvím její fosforylované/aktivní formy a současně zvyšuje přítomnost této isoformy PKC na sarkolemální membráně a v mitochondriích. Redistribuce PKCδ na sarkolemální membránu a do mitochondrií stejně jako snížení velikosti infarktového ložiska v srdcích adaptovaných na IHH byly potlačeny podáním inhibitoru PKCδ delta, rottlerinu. Adaptace na IHH naopak snížila množství celkového proteinu PKCε a neovlivnila buněčnou distribuci a fosforylaci této isoformy PKC. Podání inhibitoru PKCε, KP-1633,...
|
host ::
RSS.