|
|
Jaterní steatóza a mitochondriální dysfunkce
Páleníčková, Eliška ; Novák, František (vedoucí práce) ; Balková, Patricie (oponent)
Cíle: Stanovit vliv dietně navozené steatózy na rozvoj mitochondriální dysfunkce v játrech a odolnost jater vůči parciální ischémii. Metody: Potkani kmene Wistar (samci; 361 ± 8,8 g) byli krmeni standardní (SD), nebo vysokotukovou dietou (VTD). Parciální ischémie byla navozena krátkodobým teplým zaškrcením portální žíly (20 min) dva dny před ukončením pokusu. Výsledky: Desetitýdenní dieta vedla ke zhoršení glukózové tolerance a zvýšení NEMK v séru. Prokázali jsme inhibiční účinek VTD na dýchací kapacitu mitochondrií in vitro. Ketogeneze byla vlivem VTD zvýšená. VTD negativně ovlivňuje aktivitu antioxidačních systémů, stimuluje tvorbu lipoperoxidů a zhoršuje odolnost jater k oxidativnímu poškození během ischémie/reperfúze. Závěr: Podávání VTD vede k rozvoji jaterní steatózy, která dosud není provázená biochemicky vyjádřeným poškozením jater. Prokázali jsme poškození oxidační kapacity mitochondrií, známky strukturního poškození mitochondrií a zvýšenou citlivost jater k oxidačnímu poškození. Předmětová hesla: biochemie, fyziologie, Klíčová slova: mitochondrie, VTD, ischémie, dýchací řetězec, antioxidační systém, ROS
|
|
| |
|
| |
|
|
Úloha lipidů a reaktivních forem kyslíku v kardioprotektivním mechanizmu chronické hypoxie
Balková, Patricie
Úloha lipidů a reaktivních forem kyslíku v kardioprotektivním mechanizmu chronické hypoxie Kardiovaskulární choroby, zejména ischemická choroba srdeční je jednou z nejčastějších příčin morbidity a mortality ve vyspělých zemích. Jednou z možností, jak chránit srdce před ischemicko-reperfúzním poškozením je adaptace organizmů na hypoxické podmínky spojené s vysokou nadmořskou výškou. Dlouhodobá adaptace na chronickou hypoxii zvyšuje srdeční odolnost vůči akutnímu ischemicko-reperfúznímu poškození, což se projevuje zlepšením obnovy kontraktility srdce, zmenšením velikosti infarktu myokardu a snížením počtu a závažnosti srdečních arytmií. Adaptace organizmů na chronickou hypoxii je spojená se zvýšeným oxidačním stresem. Je známo, že v podmínkách akutní ischemie a reperfúze má oxidační stres škodlivé účinky na myokard, ale reaktivní formy kyslíku (ROS) tvořené v průběhu adaptace na chronickou hypoxii se naopak podílejí na indukci kardioprotekce. Výsledky naší studie ukázaly, že adaptace na chronickou hypoxii vede ke zvýšení aktivity i exprese manganové superoxiddismutázy (MnSOD) v srdečních mitochondriích potkana. Důkazem, že ve zvýšené regulaci tohoto enzymu jsou klíčové ROS, byly výsledky experimentu s antioxidantem N- acetylcysteinem (NAC), který redukoval jak zvýšenou aktivitu, tak i expresi MnSOD vyvolanou...
|
|
| |
|
|
Úloha lipidů a reaktivních forem kyslíku v kardioprotektivním mechanizmu chronické hypoxie
Balková, Patricie
Úloha lipidů a reaktivních forem kyslíku v kardioprotektivním mechanizmu chronické hypoxie Kardiovaskulární choroby, zejména ischemická choroba srdeční je jednou z nejčastějších příčin morbidity a mortality ve vyspělých zemích. Jednou z možností, jak chránit srdce před ischemicko-reperfúzním poškozením je adaptace organizmů na hypoxické podmínky spojené s vysokou nadmořskou výškou. Dlouhodobá adaptace na chronickou hypoxii zvyšuje srdeční odolnost vůči akutnímu ischemicko-reperfúznímu poškození, což se projevuje zlepšením obnovy kontraktility srdce, zmenšením velikosti infarktu myokardu a snížením počtu a závažnosti srdečních arytmií. Adaptace organizmů na chronickou hypoxii je spojená se zvýšeným oxidačním stresem. Je známo, že v podmínkách akutní ischemie a reperfúze má oxidační stres škodlivé účinky na myokard, ale reaktivní formy kyslíku (ROS) tvořené v průběhu adaptace na chronickou hypoxii se naopak podílejí na indukci kardioprotekce. Výsledky naší studie ukázaly, že adaptace na chronickou hypoxii vede ke zvýšení aktivity i exprese manganové superoxiddismutázy (MnSOD) v srdečních mitochondriích potkana. Důkazem, že ve zvýšené regulaci tohoto enzymu jsou klíčové ROS, byly výsledky experimentu s antioxidantem N- acetylcysteinem (NAC), který redukoval jak zvýšenou aktivitu, tak i expresi MnSOD vyvolanou...
|
|
|
Úloha lipidů a ROS v kardioprotektivním mechanizmu chronické hypoxie
Balková, Patricie ; Nováková, Olga (vedoucí práce) ; Drahota, Zdeněk (oponent) ; Šmíd, František (oponent)
Úloha lipidů a reaktivních forem kyslíku v kardioprotektivním mechanizmu chronické hypoxie Kardiovaskulární choroby, zejména ischemická choroba srdeční je jednou z nejčastějších příčin morbidity a mortality ve vyspělých zemích. Jednou z možností, jak chránit srdce před ischemicko-reperfúzním poškozením je adaptace organizmů na hypoxické podmínky spojené s vysokou nadmořskou výškou. Dlouhodobá adaptace na chronickou hypoxii zvyšuje srdeční odolnost vůči akutnímu ischemicko-reperfúznímu poškození, což se projevuje zlepšením obnovy kontraktility srdce, zmenšením velikosti infarktu myokardu a snížením počtu a závažnosti srdečních arytmií. Adaptace organizmů na chronickou hypoxii je spojená se zvýšeným oxidačním stresem. Je známo, že v podmínkách akutní ischemie a reperfúze má oxidační stres škodlivé účinky na myokard, ale reaktivní formy kyslíku (ROS) tvořené v průběhu adaptace na chronickou hypoxii se naopak podílejí na indukci kardioprotekce. Výsledky naší studie ukázaly, že adaptace na chronickou hypoxii vede ke zvýšení aktivity i exprese manganové superoxiddismutázy (MnSOD) v srdečních mitochondriích potkana. Důkazem, že ve zvýšené regulaci tohoto enzymu jsou klíčové ROS, byly výsledky experimentu s antioxidantem N- acetylcysteinem (NAC), který redukoval jak zvýšenou aktivitu, tak i expresi MnSOD vyvolanou...
|
|
|
Jaterní steatóza a mitochondriální dysfunkce
Páleníčková, Eliška ; Balková, Patricie (oponent) ; Novák, František (vedoucí práce)
Cíle: Stanovit vliv dietně navozené steatózy na rozvoj mitochondriální dysfunkce v játrech a odolnost jater vůči parciální ischémii. Metody: Potkani kmene Wistar (samci; 361 ± 8,8 g) byli krmeni standardní (SD), nebo vysokotukovou dietou (VTD). Parciální ischémie byla navozena krátkodobým teplým zaškrcením portální žíly (20 min) dva dny před ukončením pokusu. Výsledky: Desetitýdenní dieta vedla ke zhoršení glukózové tolerance a zvýšení NEMK v séru. Prokázali jsme inhibiční účinek VTD na dýchací kapacitu mitochondrií in vitro. Ketogeneze byla vlivem VTD zvýšená. VTD negativně ovlivňuje aktivitu antioxidačních systémů, stimuluje tvorbu lipoperoxidů a zhoršuje odolnost jater k oxidativnímu poškození během ischémie/reperfúze. Závěr: Podávání VTD vede k rozvoji jaterní steatózy, která dosud není provázená biochemicky vyjádřeným poškozením jater. Prokázali jsme poškození oxidační kapacity mitochondrií, známky strukturního poškození mitochondrií a zvýšenou citlivost jater k oxidačnímu poškození. Předmětová hesla: biochemie, fyziologie, Klíčová slova: mitochondrie, VTD, ischémie, dýchací řetězec, antioxidační systém, ROS
|
|
| |
host ::
RSS.