National Repository of Grey Literature 7 records found  Search took 0.01 seconds. 
Pharmacological possibilities for amending renal dysfunction in experimental model of heart failure
Krátký, Vojtěch ; Charvátová, Zuzana (advisor) ; Bednářová, Vladimíra (referee) ; Melenovský, Vojtěch (referee)
Mechanisms underlying the development of renal dysfunction and pharmacological possibilities for its amending in patients with chronic heart failure are still incompletely understood. The aim of the study was thus to compare the effect of treatment with an ACE inhibitor (ACEi), AT1 receptor blocker (ARB) or combined angiotensin receptor-neprilysin inhibitor (ARNi) on renal hemodynamic and excretory functions in experimental models of heart failure induced by placing an aorto-caval fistula (ACF) in combination with hypertension or preexisting renal disease. In normotensive and especially in hypertensive rats with high- output heart failure 20 weeks after ACF placement, ARB administration, dissimilarly to an ACEi treatment, was shown to prevent renal hypoperfusion and hypoxia. In addition, heart failure rats treated with ARB exhibited lower ROS generation, improved renal NO bioavailability, and normal renal SNS activity. The failure of ACEi to ameliorate renal hypoperfusion in rats with heart failure may be a consequence of insufficiently suppressed intrarenal RAS along with enhanced renal SNS activity in the face of depleted compensatory mechanisms, namely NO. Combined ARNi treatment in rats with induced heart failure superimposed on progressive renal dysfunction significantly improved survival...
Case study of physiotherapy treatment of a patient with Wilson disease
Charvátová, Zuzana ; Nováková, Tereza (advisor) ; Maršáková, Kateřina (referee)
1 Abstract Author: Zuzana Charvátová Title: Case study of physiotherapy treatment of a patient with Wilson disease Objectives: Aim of the theoretical part is to summarize recent knowledge about the Wilson's disease and its possible physiotherapeutic impact. Aim of the practical part is to present the case study of the patient, who I met during my bachelor's practice in Rehabilitation Hospital of Beroun. Methods: Data for the theoretical part was obtained by systemic research of Czech and international bibliography available both in printed and electronic form. Presented case study was compiled using examining and therapeutic methods and techniques which are taught during the physiotherapy Bc. programme at FTVS UK. Results: Comparison of initial and final kinesiological examination revealed, that the physiotherapeutic treatment described in the practical part of the study contributed to the improvement of patient's condition. Conclusion: Given objectives of the study were achieved. Keywords: Wilson disease, cerebellar damage, ataxia, physiotherapy
Resistance of immature heart muscle to insufficient oxygen
Charvátová, Zuzana ; Ošťádal, Bohuslav (advisor) ; Vízek, Martin (referee) ; Kuneš, Jaroslav (referee) ; Škovránek, Jan (referee)
Dle údajů Světové zdravotnické organizace jsou v zemích střední a východní Evropy nejčastější příčinou úmrtí choroby srdce a cév. Více než polovinu z tohoto množství zaujímá jediné onemocnění, jímž je akutní a chronická ischemická choroba srdeční (ICHS). Cílem klinických i experimentálních kardiologů, kteří se výzkumem prevence a terapie ICHS zabývají, je proto tuto nepříznivou situaci zlepšit. ICHS vzniká jako důsledek nerovnováhy mezi množstvím kyslíku (a substrátů) dodávaného srdeční buňce a množstvím kyslíku, které buňka aktuálně potřebuje ke splnění metabolických nároků. Při ischemii (na rozdíl od hypoxie) je navíc kromě dodávky živin narušen i odvod produktů a nežádoucích zplodin buněčného metabolizmu. Výsledkem je pak přechod srdečního svalu na anaerobní metabolizmus, hromadění metabolitů a porucha energetické a iontové homeostázy; to vede k poruchám kontraktility a konečným důsledkem omezení perfuze myokardu může být zánik srdeční buňky a vznik infarktu myokardu. V tom, zda poškození bude reverzibilní či ireverzibilní, hraje rozhodující roli délka trvání ischemie. Jedinou možností, jak zabránit či alespoň zmírnit nevratné poškození srdečního svalu, je včasné obnovení průtoku krve koronárním řečištěm v postižené oblasti. Rozsah ischemického poškození srdečního svalu nezávisí pouze na intenzitě a...
Protection of the ischemic myocardium during early stages of the ontogenetic development
Doul, Jan ; Charvátová, Zuzana (advisor) ; Adamcová, Michaela (referee) ; Szárszoi, Ondrej (referee)
Neonatal hearts exhibit higher resistance to ischemia-reperfusion (I/R) injury and cannot be further protected by ischemic preconditioning (IPC). Nothing is known about ischemic postconditioning (IPoC) in neonatal hearts yet. Rat hearts isolated on postnatal days 1, 4, 7 and 10 were perfused according to Langendorff. Hearts were exposed to 40 or 60 min of ischemia and reperfusion up to the maximum recovery of developed force. IPoC was induced by protocols 3x10s, 3x30s, 3x60s and 5x10s. Tolerance to ischemia did not change from day 1 to day 4 but decreased to days 7 and 10. On day 10, none of the IPoC protocols 3x10s, 3x30s and 3x60s led to significant protection, not even when the ischemia was prolonged to 60 min. The 3x30s protocol (the most effective from the previous) was also applied on days 1, 4 and 7 without any significant effect. However, in the next series of experiments, protocol 5x10s had significant protective effect on day 10. IPC and IPoC in adult hearts act through mitochondrial- K-ATP channels and nitric oxide (NO). Surprisingly mito-K-ATP blocker (5-HD) administered 5 min before ischemia and during first 20 min of reperfusion had no effect on neonatal resistance or on IPoC on day 10. Another group of hearts was used for analysis of 3- nitrotyrosine (3-NT) and serum samples were...
Protection of the ischemic myocardium during early stages of the ontogenetic development
Doul, Jan ; Charvátová, Zuzana (advisor) ; Adamcová, Michaela (referee) ; Szárszoi, Ondrej (referee)
Neonatal hearts exhibit higher resistance to ischemia-reperfusion (I/R) injury and cannot be further protected by ischemic preconditioning (IPC). Nothing is known about ischemic postconditioning (IPoC) in neonatal hearts yet. Rat hearts isolated on postnatal days 1, 4, 7 and 10 were perfused according to Langendorff. Hearts were exposed to 40 or 60 min of ischemia and reperfusion up to the maximum recovery of developed force. IPoC was induced by protocols 3x10s, 3x30s, 3x60s and 5x10s. Tolerance to ischemia did not change from day 1 to day 4 but decreased to days 7 and 10. On day 10, none of the IPoC protocols 3x10s, 3x30s and 3x60s led to significant protection, not even when the ischemia was prolonged to 60 min. The 3x30s protocol (the most effective from the previous) was also applied on days 1, 4 and 7 without any significant effect. However, in the next series of experiments, protocol 5x10s had significant protective effect on day 10. IPC and IPoC in adult hearts act through mitochondrial- K-ATP channels and nitric oxide (NO). Surprisingly mito-K-ATP blocker (5-HD) administered 5 min before ischemia and during first 20 min of reperfusion had no effect on neonatal resistance or on IPoC on day 10. Another group of hearts was used for analysis of 3- nitrotyrosine (3-NT) and serum samples were...
Resistance of immature heart muscle to insufficient oxygen
Charvátová, Zuzana ; Ošťádal, Bohuslav (advisor) ; Vízek, Martin (referee) ; Kuneš, Jaroslav (referee) ; Škovránek, Jan (referee)
Dle údajů Světové zdravotnické organizace jsou v zemích střední a východní Evropy nejčastější příčinou úmrtí choroby srdce a cév. Více než polovinu z tohoto množství zaujímá jediné onemocnění, jímž je akutní a chronická ischemická choroba srdeční (ICHS). Cílem klinických i experimentálních kardiologů, kteří se výzkumem prevence a terapie ICHS zabývají, je proto tuto nepříznivou situaci zlepšit. ICHS vzniká jako důsledek nerovnováhy mezi množstvím kyslíku (a substrátů) dodávaného srdeční buňce a množstvím kyslíku, které buňka aktuálně potřebuje ke splnění metabolických nároků. Při ischemii (na rozdíl od hypoxie) je navíc kromě dodávky živin narušen i odvod produktů a nežádoucích zplodin buněčného metabolizmu. Výsledkem je pak přechod srdečního svalu na anaerobní metabolizmus, hromadění metabolitů a porucha energetické a iontové homeostázy; to vede k poruchám kontraktility a konečným důsledkem omezení perfuze myokardu může být zánik srdeční buňky a vznik infarktu myokardu. V tom, zda poškození bude reverzibilní či ireverzibilní, hraje rozhodující roli délka trvání ischemie. Jedinou možností, jak zabránit či alespoň zmírnit nevratné poškození srdečního svalu, je včasné obnovení průtoku krve koronárním řečištěm v postižené oblasti. Rozsah ischemického poškození srdečního svalu nezávisí pouze na intenzitě a...

Interested in being notified about new results for this query?
Subscribe to the RSS feed.