|
|
Vliv klobouku na akustické charakteristiky zpěvního hlasu
Janda, Jan ; JANÁL, Roman (vedoucí práce) ; KAUPOVÁ, Helena (oponent)
Předkládaná bakalářská práce se zabývá objektivizací akustických změn při zpěvu s pokrývkou hlavy. Nejprve představuje zvukový materiál použitý pro měření, detailně rozebírá jednotlivé členy nahrávacího řetězce a odůvodňuje konkrétně použitý záznamový hardware. Zaměřuje se také na následné číslicové zpracování zvukového signálu. Následně se věnuje výběru vhodných akustických charakteristik ve spektrální i časové oblasti a ozřejmuje způsob jejich výpočtu.
Na základě těchto charakteristik dochází k závěru, že klobouk ovlivňuje pěvcův tón z hlediska hlasitosti, barvy i nosnosti.
|
|
|
Charakterizace imunitních buněk a sledování změn zánětlivých proteinů u miniprasečího modelu Huntingtonovy choroby
Butalová, Nikola ; Motlík, Jan (vedoucí práce) ; Janda, Jozef (oponent)
Huntingtonova choroba (HD - Huntington's disease) je dědičné neurodegenerativní onemocnění způsobené mutací v genu huntingtin, který kóduje stejnojmenný protein. Mutovaný huntingtin se podílí na mnoha patologických interakcích a ovlivňuje řadu buněčných mechanismů včetně imunitního systému, který by mohl sloužit jako modifikátor neuropatologie onemocnění. Buňky monocyto-makrofágové linie exprimují cytokiny, jejichž produkce se mění v závislosti na aktivaci buňky. Přítomnost mutovaného proteinu huntingtin v těchto buňkách způsobuje jejich hyper-responsivitu na imunitní podněty, což vede ke změnám v produkci cytokinů. Tyto rozdíly jsou patrné již několik let před nástupem symptomů. Změny hladin určitých cytokinů by tedy mohly sloužit jako vhodné biomarkery pro sledování nástupu a progrese onemocnění. Součástí patogeneze HD je zánět v centrální nervové soustavě. Zánětlivé změny v periferních tkáních by mohly reflektovat zánětlivé procesy v centrální nervové soustavě. Vhodným modelovým organismem pro studium vlivu mHtt (mutovaného huntingtinu) na imunitní systém by mohlo být TgHD miniprase. Tento model umožňuje sledovat pomalou progresi onemocnění. U těchto miniprasat byly nalezeny změny v produkci cytokinů v cerebrospinální tekutině a sekretomu mikroglií. Vzhledem k obtížné izolaci těchto tělních...
|
|
| |
|
|
Analysis of inflammatory biomarkers in the transgenic minipig model of Huntington's disease
Valeková, Ivona ; Motlík, Jan (vedoucí práce) ; Janda, Jozef (oponent) ; Ondráčková, Petra (oponent)
Huntingtonova choroba (HCH) predstavuje dedičné monogénne neuropsychiatrické degeneratívne ochorenie s progresívnym priebehom a fatálnym koncom. Nástup ochorenia je v strednom veku života pacienta. Medzi najvýraznejšie klinické príznaky patria pohybové symptómy, progredujúci pokles kognitívnych funkcií a rôzne psychické zmeny. Progresiu HCH žiaľ nie je možné ovplyvniť liečbou a symptómy môžeme len prechodne farmakologicky utlmiť. Prvotná patológia HCH vyplýva z poškodenia bazálnych ganglií, avšak expresia mutovaného huntingtínu bola detegovaná vo všetkých tkanivách. A teda mutácia v bunkách mozgu ne-neuronálneho pôvodu a periférnych oblastí prispieva k patológii HCH. Zápal v centrálnej nervovej sústave (CNS), predovšetkým aktivácia mikroglie, sa podieľa na patogenéze HCH. Vzhľadom na to, že proteín huntingtín i jeho mutovaná forma sú exprimované aj v periférnych imunitných bunkách, sme predpokladali, že zápalové zmeny detegované v periférnych tkanivách budú odzrkadľovať zápalový proces v CNS. Niekoľko nedávnych štúdií naznačilo, že imunitný systém by mohol pôsobiť ako modifikátor neuropatológie HCH. Za účelom sledovania úspechu akéhokoľvek terapeutického prístupu v pre-manifestačnom štádiu HCH, je dôležité identifikovať robustné biomarkery nástupu a progresie ochorenia. Mozgovomiechový mok a...
|
|
|
Analýza možností NC programování uzavřených kapes
Janda, Jiří ; Osička, Karel (oponent) ; Polzer, Aleš (vedoucí práce)
Cílem práce je přinést přehled dostupných strategií pro frézování uzavřených kapes. Zejména se zaměřením na moderní programování pomocí CAM programů. V dalších částech je práce zaměřena na rozbor silového zatížení nástroje při obrábění kapes. Zde se soustředí na průběh sil při frézování v rohu kapsy s využitím různým metod analýzy tohoto zatížení. Jsou zde také navrženy způsoby, jak toto zatížení snížit.
|
|
|
ABPM a hypertenze u dětí s diabetem mellitem typu 1
Šuláková, Terezie ; Janda, Jan (vedoucí práce) ; Svačina, Štěpán (oponent) ; Souček, Miroslav (oponent)
Cíl studie: zhodnotit diagnostickou účinnost příležitostného měření krevního tlaku (OBP) versus 24h ambulantního monitorování krevního tlaku (ABPM) při odhalování hypertenze (HTN) u dětí s diabetem mellitem 1. typu (DM1). Metody: Příležitostné měření krevního tlaku (TK) a ABPM bylo provedeno u 84 diabetických dětí (43 chlapců) ve věku 14.9 (12.0;16.6) let, průměrně 6.3±3.5r. od stanovení diagnózy diabetu mellitu 1. typu. Získané hodnoty TK jak při OBP, tak při ABPM, byly konvertovány do SDS (standard deviation scores). Kromě toho byly analyzovány hodnoty tlakové zátěže (BPL) a noční pokles TK (dipping). Porovnání diagnostické účinnosti mezi OBP a ABPM bylo provedeno pomocí kappa koeficientu a ROC analýzy. Výsledky: HTN (95. percentil) nebo prehypertenze (90. a <95. percentil) byla prokázána u 43/84 (51%) dětí při OBP, v případě ABPM byla HTN (95. percentil za 24h, během dne nebo během spánku) prokázána u 24/84 (29%) pacientů. Obě metody byly v souhlase u 33 ABPM normotenzních pacientů a 16 ABPM hypertenzních pacientů (většina měla noční hypertenzi); 32% dětí mělo hypertenzi bílého pláště a 9.5% dětí mělo maskovanou HTN. Výsledný kappa koeficient 0.175 (95% CI -0.034 to 0.384) potvrdil nízký souhlas mezi oběma metodami. Diastolický TK se jevil o něco lepším predátorem (ROC AUC=0.71±0.06) HTN na ABPM...
|
|
| |
|
|
Retrospektivní diagnostika nepoznaných příčin náhlého úmrtí kojence
Strnadová, Kristina ; Lebl, Jan (vedoucí práce) ; Janda, Jan (oponent) ; Plavka, Richard (oponent) ; Vízek, Martin (oponent)
Background: Sudden infant death syndrome (SIDS) is defined as sudden unexpected death of an infant that remains unexplained after thorough post-mortem examination, investigation of the scene of death and case history. The autopsy findings and the physiological characteristics of these infants suggest a possible role of insufficient cardiorespiratory control and arousal mechanisms. The etiology is probably multifactorial based on a genetic predisposition combined with environmental factors. Several candidate genes have been studied, e.g. those involved in serotonin transport, autonomic nervous system embryology, inflammation, energy production, nicotine and glucose metabolism. A small number of cases may be caused by monogenic diseases that can lead to sudden death and leave no characteristic autopsy findings and thus imitate SIDS. Fatty acid beta-oxidation disorders (FAOD) have been associated with SIDS since 1976 and it is nowadays estimated that they may be responsible for about 1% of SIDS cases. Congenital long QT syndrome, a cardiac channelopathy, that may cause a fatal arrhythmia was a logical candidate for SIDS and indeed it was found out that about 9,5% of SIDS cases carry a mutation or a function changing variant in one of seven cardiac ion channel genes. We assumed that the severe salt...
|
|
| |
|
| |
host ::
RSS.