|
|
Úloha iNOS a žírných buněk v mechanismu rozvoje hypoxické plicní hypertenze
Baňasová, Alena ; Hampl, Václav (vedoucí práce) ; Štípek, Stanislav (oponent) ; Pelouch, Václav (oponent) ; Ošťádal, Bohuslav (oponent)
Normální plicní cirkulace funguje jako nízkotlaký systém s vysokým průtokem a nízkým periferním cévním odporem (Heath 1977; Janicki, Weber et al. 1985). Příčina mi nízkého odporu plicních cév jsou struktura jejich stěny a velmi nízký bazální tonus hladkého svalu (Heath 1977; Hislop and Reid 1978). Plicní cévy jsou mnohem poddaj něj š í než cévy systémového řečiště a mají tenčí stěnu . U zdravého člově ka, žijícího v normoxii, se hladký sval ve stěně periferních plicních cév vyskytuje sporadicky (Hislop and Reid 1978). Zatímco jednotlivá orgánová řeči ště systémového oběh u přij ím aj í pouze část srdeční h o výdeje, malým oběhem protéká za všech podmínek srdečn í výdej celý. Plicní řečiště má schopnost pojmout i značně zvýšený srdeční výdej jen s minimálním zvýšením tlaku. Toto je možné díky velké poddajnosti plicních céva díky otevření částí cévního řečiště, které nejsou v klidu perfundovány díky vyššímu otevíracímu tlaku. Distribuce průto k u krve jednotlivými oblastmi plic je regulována téměř výhradně lokálními mechanismy. Smyslem této regulace je udržet efektivní výměnu plynů a zajistit maximální nasycení krve kyslíkem. Proto jsou přednostn ě perfundovány dob ře ventilované alveoly a zárove ň je omezen průtok tam, kde je alveolární ventilace nedokonalá. Mechanismem, který udržuje optimální poměr mezi...
|
|
|
Tkáňový faktor u akutních koronárních syndromů
Malý, Martin ; Hampl, Václav (vedoucí práce) ; Wilhelm, Jiří (oponent) ; Vízek, Martin (oponent) ; Málek, Ivan (oponent)
Ateroskleróza a její komplikace jsou na prvním místě v příčinách úmrtí v průmyslově rozvinutých zemích. V České republice je stále více než 50% úmrtí spojeno s kardiovaskulárními chorobami, hlavně s akutním koronárním syndromem. Přitom ještě před 100 lety byly kardiovaskulární choroby dle statistik příčinou přibližně 10% úmrtí. Tento strmý nárůst je dáván do spojitosti s výrazně vyšším výskytem rizikových faktorů akcelerované aterosklerózy - hypertenzí, hyperlipoproteinémií, kouřením, obezitou a diabetem. Tento trend se u nás zastavil na konci osmdesátých let a od té doby má klesající tendenci. Je to dáno úspěšnou primární i sekundární prevencí: důslednou léčbou hypertenze, změnou stravovacích návyků, která vedla k poklesu průměrné hladiny cholesterolu na 5.88 mmol.l-1 a poklesem počtu kuřáků . Nedaří se však ovlivnit procento obezity (průměrný body mass index u mužů 28.1) a s ní spojené inzulinové rezistence (Bruthans 2000, Cífková et al. 2002). Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
|
|
|
Mechanismus vlivu hypoxie na fetoplacentární cévní řečiště
Jakoubek, Vít ; Hampl, Václav (vedoucí práce) ; Zoban, Petr (oponent) ; Vízek, Martin (oponent) ; Straňák, Zbyněk (oponent)
Placentární hypoxie je všeobecně považována za jeden z hlavních faktorů při rozvoji mnoha perinatálních a neonatálních patologií jako např. intrauterinní růstové retardace plodu (IUGR) nebo preeklampsie. V této disertační práci jsme se proto snažili najít alespoň částečné řešení tohoto problému odpovědí na otázku, jak akutní a chronická hypoxie ovlivňuje fetoplacentární cévní řečiště. Na rozdíl od cév v celém těle (kromě plicního cévního řečiště), fetoplacentární cévy reagují na akutní hypoxii vasokonstrikcí (HFPV). Tímto mechanismem je přesměrováván tok krve z méně oxygenovaných okrsků tkáně do oblastí, které jsou zásobeny kyslíkem lépe. Již je známo, že hypoxie inhibuje draslíkové kanály a tím působí depolarizaci hladkého svalu fetoplacentární cévy. Předpokládáme, že tato hypoxií navozená depolarizace má za následek otevření napěťově řízených vápníkových kanálů a influx vápenatých iontů do buňky, což způsobí vasokonstrikci. Naši první studii jsme prováděli na preparátu dvojitě perfundovaného kotyledonu lidské placenty, které jsme získávali okamžitě po nekomplikovaných spontánních porodech nebo elektivních císařských řezech. Preparát byl perfundován Krebsovým roztokem s dextranem a meklofenamátem a probubláván směsí plynů s 40% O2, 5% CO2 a 55% N2. Srovnávali jsme HFPV, kterou jsme navodili změnou složení...
|
|
| |
|
| |
host ::
RSS.