|
|
Obrábění přesných děr pro uložení ložisek
Blecha, Jan ; Jaroš, Aleš (oponent) ; Kalivoda, Milan (vedoucí práce)
Předložená diplomová práce se zabývá obráběním přesných děr pro uložení ložisek z hlediska teoretického přehledu, lícování a uložení strojních součásti. Dále pak přehledem a volbou ložisek, seznámení se s typy převodových skříní a metodami dokončování povrchů. Závěrem pak způsoby výroby děr pro uložení ložisek v převodových skříních.
|
|
|
Řešení mechanizmu šroubového zvedáku
Blecha, Jan ; Osička, Karel (oponent) ; Kalivoda, Milan (vedoucí práce)
Předložená bakalářská práce se zabývá mechanizmem šroubové zvedáku z hlediska základních konstrukčních výpočtů, tak i z hlediska technologie výroby. V následující části je provedeno základní rozdělení dílenských zvedacích zařízení, dále pak konstrukční návrh zvedacího zařízení a v neposlední řadě návrh technologie výroby. Dále je pozornost věnována technicko - ekonomickému pohledu na výrobní proces mechanizmu šroubového zvedáku a možnosti vylepšení jak výrobního procesu, tak i samotné konstrukce.
|
|
|
Vliv proliferace endoteliálních buněk na jejich citlivost k mitochondriálně řízené apoptóze a oxidačnímu stresu.
Blecha, Jan ; Novák, Petr (vedoucí práce) ; Plecitá, Lydie (oponent)
Mitochondrie jsou multifunkční organely hrající rozhodující roli v energetickém metabolizmu buněk a v indukci buněčné smrti. Mitochondrie, a zvláště pak jejich respirační řetězec, jsou též hlavními producenty reaktivních forem kyslíku (ROS) v buňkách. Metabolizmus buňky může být ovlivněn jejím proliferačním stavem. Zároveň určité látky zvyšující oxidační stres vykazují antiangiogenní účinky spojené se selektivní eliminací proliferujících endoteliálních buněk (EB). Z těchto důvodů jsme v této práci zjišťovali, zda by mitochondrie mohly být zodpovědné za rozdílnou citlivost proliferujících a konfluentních (buněk v klidové fázi) EB k buněčné smrti. Zvláštní důraz byl kladen na systémy regulující hladinu ROS nebo apoptózy: respirační řetězec (produkce ROS), antioxidačních ochrana (detoxifikace ROS) a proteiny rodiny Bcl-2 (regulace apoptózy). Nejdříve jsme vystavili EB s normálně fungujícím a defektním respiračním řetězcem působení rozličných látek vyvolávajících oxidační stres a apoptózu a stanovili produkci ROS a citlivost k apoptóze v proliferujícím a klidovém stavu. Tyto experimenty ukázaly, že funkční respirační řetězec do značné míry zvyšuje citlivost proliferujících EB k indukci tvorby ROS a apoptóze, zatímco v buňkách v klidovém stavu funkční řetězec naopak proti buněčné smrti chrání. Vzhledem...
|
|
|
Rakytník řešetlákový (Hippophae rhamnoides L.) jako zdroj biochemicky aktivních látek
Blecha, Jan ; Hudeček, Jiří (vedoucí práce) ; Hodek, Petr (oponent)
Rakytník řešetlákový (Hippophae Rhamnoides L.) jako zdroj biochemicky aktivních látek ABSTRAKT Tato práce shrnuje dosavadní významné poznatky o chemickém složení plodů rakytníku řešetlákového (Hippophae rhamnoides L.). Bylo zjištěno, že zastoupení a množství jednotlivých chemických komponent je v bobulích různých vyšlechtěných kultivarů velice variabilní a také závislý na podmínkách, kde rostlina vyrůstala. Rakytníkové produkty jsou bohaté zejména na antioxidanty, jako je vitamín C (v množství až 2500 mg/100g čerstvých bobulí) a tokoferoly (481 mg/100 g plodů), flavonoidy (až 1100 mg/100 g čerstvých plodů) a karotenoidy (až 2139 mg/100g oleje). Mastné kyseliny v oleji jsou převážně nenasycené (až 89% všech mastných kyselin), v dominantních množstvích jsou v semenném oleji zastoupeny kyseliny linolenová a linolová a v dužinovém oleji kyseliny palmitoolejová a nenasycená palmitová. Tato práce se zaměřuje hlavně na shrnutí informací o chemickém složení a vlastnostech rakytníkového oleje. Dále je také poukázáno na obsah a účinky významných flavonoidů vyskytujících se v rostlině. Mezi významné biologické účinky rakytníku patří antioxidační působení, stejně jako vliv na správnou funkci kardiovaskulárního systému, hepatoprotektivní vlastnosti a u některých substancí i prokázaný protinádorový účinek. Díky tomu má...
|
|
|
Molecular bases of sensitivity to electron transport chain inhibition-induced cell death
Blecha, Jan
1 Abstrakt česky Látky cílené na mitochondriální elektron transportní řetězec (ETC) vykazují dobrý potenciál v protinádorové terapii, ale molekulární podstata jejich specificity stále není zcela objasněná. S přihlédnutím k tomu, že většina somatických buněk je v klidovém neproliferujícím stavu a je vůči těmto látkám inertní, změny mitochondriálního metabolismu spojené se vstupem do klidového stavu by mohli objasnit resistenci. Z tohoto důvodu jsme v předložené práci analyzovali stav ETC spolu s hlavními důsledky jeho inhibice jako je zvýšená produkce reaktivních kyslíkatých radikálů (ROS) a snížená produkce ATP na pozadí indukce programované buněčné smrt v modelech nádoru prsu a v proliferujících a klidových netransformovaných buňkách. V první řadě jsme charakterizovali efekt nově vyvinuté protirakovinné látky, mitochondriálně cíleného tamoxifenu (MitoTam), in vitro a in vivo v modelech nádoru prsu s rozdílnou expresí onkogenu Her2. Ukázali jsme, že podstatou protinádorového účinku látky MitoTAM je efektivní inhibice respiračního komplexu I provázená vysokou mírou produkce ROS a to zejména v nádorech se zvýšenou hladinou Her2, které vykazují vyšší míru uspořádanosti ETC do superkomplexů spojenou s vyšší mírou respirace. Tyto výsledky naznačily, že nádory s vyšší mitochondriální respirací jsou citlivější k...
|
|
|
Molecular bases of sensitivity to electron transport chain inhibition-induced cell death
Blecha, Jan
1 Abstrakt česky Látky cílené na mitochondriální elektron transportní řetězec (ETC) vykazují dobrý potenciál v protinádorové terapii, ale molekulární podstata jejich specificity stále není zcela objasněná. S přihlédnutím k tomu, že většina somatických buněk je v klidovém neproliferujícím stavu a je vůči těmto látkám inertní, změny mitochondriálního metabolismu spojené se vstupem do klidového stavu by mohli objasnit resistenci. Z tohoto důvodu jsme v předložené práci analyzovali stav ETC spolu s hlavními důsledky jeho inhibice jako je zvýšená produkce reaktivních kyslíkatých radikálů (ROS) a snížená produkce ATP na pozadí indukce programované buněčné smrt v modelech nádoru prsu a v proliferujících a klidových netransformovaných buňkách. V první řadě jsme charakterizovali efekt nově vyvinuté protirakovinné látky, mitochondriálně cíleného tamoxifenu (MitoTam), in vitro a in vivo v modelech nádoru prsu s rozdílnou expresí onkogenu Her2. Ukázali jsme, že podstatou protinádorového účinku látky MitoTAM je efektivní inhibice respiračního komplexu I provázená vysokou mírou produkce ROS a to zejména v nádorech se zvýšenou hladinou Her2, které vykazují vyšší míru uspořádanosti ETC do superkomplexů spojenou s vyšší mírou respirace. Tyto výsledky naznačily, že nádory s vyšší mitochondriální respirací jsou citlivější k...
|
|
|
Obrábění přesných děr pro uložení ložisek
Blecha, Jan ; Jaroš, Aleš (oponent) ; Kalivoda, Milan (vedoucí práce)
Předložená diplomová práce se zabývá obráběním přesných děr pro uložení ložisek z hlediska teoretického přehledu, lícování a uložení strojních součásti. Dále pak přehledem a volbou ložisek, seznámení se s typy převodových skříní a metodami dokončování povrchů. Závěrem pak způsoby výroby děr pro uložení ložisek v převodových skříních.
|
|
|
Molecular bases of sensitivity to electron transport chain inhibition-induced cell death
Blecha, Jan ; Rohlena, Jakub (vedoucí práce) ; Brábek, Jan (oponent) ; Pecinová, Alena (oponent)
1 Abstrakt česky Látky cílené na mitochondriální elektron transportní řetězec (ETC) vykazují dobrý potenciál v protinádorové terapii, ale molekulární podstata jejich specificity stále není zcela objasněná. S přihlédnutím k tomu, že většina somatických buněk je v klidovém neproliferujícím stavu a je vůči těmto látkám inertní, změny mitochondriálního metabolismu spojené se vstupem do klidového stavu by mohli objasnit resistenci. Z tohoto důvodu jsme v předložené práci analyzovali stav ETC spolu s hlavními důsledky jeho inhibice jako je zvýšená produkce reaktivních kyslíkatých radikálů (ROS) a snížená produkce ATP na pozadí indukce programované buněčné smrt v modelech nádoru prsu a v proliferujících a klidových netransformovaných buňkách. V první řadě jsme charakterizovali efekt nově vyvinuté protirakovinné látky, mitochondriálně cíleného tamoxifenu (MitoTam), in vitro a in vivo v modelech nádoru prsu s rozdílnou expresí onkogenu Her2. Ukázali jsme, že podstatou protinádorového účinku látky MitoTAM je efektivní inhibice respiračního komplexu I provázená vysokou mírou produkce ROS a to zejména v nádorech se zvýšenou hladinou Her2, které vykazují vyšší míru uspořádanosti ETC do superkomplexů spojenou s vyšší mírou respirace. Tyto výsledky naznačily, že nádory s vyšší mitochondriální respirací jsou citlivější k...
|
|
|
Vliv proliferace endoteliálních buněk na jejich citlivost k mitochondriálně řízené apoptóze a oxidačnímu stresu.
Blecha, Jan ; Novák, Petr (vedoucí práce) ; Plecitá, Lydie (oponent)
Mitochondrie jsou multifunkční organely hrající rozhodující roli v energetickém metabolizmu buněk a v indukci buněčné smrti. Mitochondrie, a zvláště pak jejich respirační řetězec, jsou též hlavními producenty reaktivních forem kyslíku (ROS) v buňkách. Metabolizmus buňky může být ovlivněn jejím proliferačním stavem. Zároveň určité látky zvyšující oxidační stres vykazují antiangiogenní účinky spojené se selektivní eliminací proliferujících endoteliálních buněk (EB). Z těchto důvodů jsme v této práci zjišťovali, zda by mitochondrie mohly být zodpovědné za rozdílnou citlivost proliferujících a konfluentních (buněk v klidové fázi) EB k buněčné smrti. Zvláštní důraz byl kladen na systémy regulující hladinu ROS nebo apoptózy: respirační řetězec (produkce ROS), antioxidačních ochrana (detoxifikace ROS) a proteiny rodiny Bcl-2 (regulace apoptózy). Nejdříve jsme vystavili EB s normálně fungujícím a defektním respiračním řetězcem působení rozličných látek vyvolávajících oxidační stres a apoptózu a stanovili produkci ROS a citlivost k apoptóze v proliferujícím a klidovém stavu. Tyto experimenty ukázaly, že funkční respirační řetězec do značné míry zvyšuje citlivost proliferujících EB k indukci tvorby ROS a apoptóze, zatímco v buňkách v klidovém stavu funkční řetězec naopak proti buněčné smrti chrání. Vzhledem...
|
|
|
Řešení mechanizmu šroubového zvedáku
Blecha, Jan ; Osička, Karel (oponent) ; Kalivoda, Milan (vedoucí práce)
Předložená bakalářská práce se zabývá mechanizmem šroubové zvedáku z hlediska základních konstrukčních výpočtů, tak i z hlediska technologie výroby. V následující části je provedeno základní rozdělení dílenských zvedacích zařízení, dále pak konstrukční návrh zvedacího zařízení a v neposlední řadě návrh technologie výroby. Dále je pozornost věnována technicko - ekonomickému pohledu na výrobní proces mechanizmu šroubového zvedáku a možnosti vylepšení jak výrobního procesu, tak i samotné konstrukce.
|
host ::
RSS.