|
|
Elekrofyziologické koreláty dětského autismu
Kulísek, Robert ; Komárek, Vladimír (vedoucí práce) ; Rokyta, Richard (oponent) ; Krajča, Vladimír (oponent) ; Drtílková, Ivana (oponent)
Dětský autismus jako hlavní představitel skupiny pervazivních vývojových poruch (dále PVP) představuje i po více než 60 letech probíhajícího výzkumu stále velkou výzvu pro odborníky jak z oblasti základního výzkumu tak i pro klinické pracovníky. Závažnost této skupiny poruch byla dlouhou dobu podceňována, autismus byl zpočátku považován za velmi vzácné onemocnění . Po sjednocení a ustálení diagnostických kritérií a především díky zefektivnění diagnostických metod se však ukazuje, že se jedná o mnohem častější, navíc klinicky velmi závažné postižení. Včasná terapeutická intervence je podmíněna rozpoznáním prvních příznaků , přesnou diagnózou včetně stanovení prognózy a pečlivým dlouhodobým sledováním vývoje. Péče o pacienta s autismem je komplexní a vyžaduje pozornost celého týmu specialistů z různých medicínských oborLl. Dosavadní léčebné možnosti jsou však nadále neuspokojivé. Významnou a dosud kontroverzní otázkou je vzájemný vztah mezi pervazivními vývojovými porucham i, epilepsií a EEG epileptiformními abnormitami , které jsou s autismem ve vysoké míře asociovány. Je zvažován jejich patogenetický podíl na nepříznivém regresivním vývoji u některých pacientů , případný negativní vliv na intelektové funkce a behaviorální profil pacientů. Zdrojem inspirujících poznatkůjsou také některé epileptické syndromy...
|
|
|
Úloha hlavných excitačních a inhibičních trazmiterov v epileptických záchvatoch a efekt antiepileptík u vyvýjajúceho sa mozgu
Liptáková, Soňa ; Mareš, Pavel (vedoucí práce) ; Komárek, Vladimír (oponent) ; Šlamberová, Romana (oponent)
Epilepsií trpí více než 50 milionů lidí, přitom přibližně polovina všech epilepsií začíná v dětském věku. Existuje řada věkově vázaných epileptických syndromů, které představují terapeutický problém. Tato fakta jsou důvodem pro studium patofyziologie a farmakologie epileptických záchvatů v nezralém mozku. Podkladem většiny epileptických záchvatů je převaha excitace nad inhibicí. Testovali jsme v modelech s různými mechanismy vzniku hypotézu, že tuto rovnováhu je možno napravit na všech vývojových stadiích látkami ovlivňujícími hlavní excitační a inhibiční systém. Naše studie prokázaly, že záchvaty vyvolané oslabením GABAergní inhibice lze potlačit antagonistou NMDA receptorů MK-801 a naopak záchvaty s glutamátergní patogenezou můžeme ovlivnit látkami potencujícími GABAergní systém (valproát, ganaxolon) na všech studovaných stupních vývoje. Analýza místa účinku antagonistů NMDA receptorů ukázala reciproční úlohu přední a zadní části substanci nigra, struktury důležité pro šíření epileptické aktivity z předního mozku do spinální míchy. Speciální pozornost jsme věnovali věkově vázanému modelu flexních, emprostotonických záchvatů vyvolaných podáním N-metyl-D-aspartátu. Kyselina valproová, které zesíluje GABAergní inhibici, je schopna tyto záchvaty potlačit. Pyridoxin, který je koenzymem glutamátdekarboxylázy...
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
host ::
RSS.