|
|
Mechanismus vlivu hypoxie na fetoplacentární cévní řečiště
Jakoubek, Vít ; Hampl, Václav (vedoucí práce) ; Zoban, Petr (oponent) ; Vízek, Martin (oponent) ; Straňák, Zbyněk (oponent)
Placentární hypoxie je všeobecně považována za jeden z hlavních faktorů při rozvoji mnoha perinatálních a neonatálních patologií jako např. intrauterinní růstové retardace plodu (IUGR) nebo preeklampsie. V této disertační práci jsme se proto snažili najít alespoň částečné řešení tohoto problému odpovědí na otázku, jak akutní a chronická hypoxie ovlivňuje fetoplacentární cévní řečiště. Na rozdíl od cév v celém těle (kromě plicního cévního řečiště), fetoplacentární cévy reagují na akutní hypoxii vasokonstrikcí (HFPV). Tímto mechanismem je přesměrováván tok krve z méně oxygenovaných okrsků tkáně do oblastí, které jsou zásobeny kyslíkem lépe. Již je známo, že hypoxie inhibuje draslíkové kanály a tím působí depolarizaci hladkého svalu fetoplacentární cévy. Předpokládáme, že tato hypoxií navozená depolarizace má za následek otevření napěťově řízených vápníkových kanálů a influx vápenatých iontů do buňky, což způsobí vasokonstrikci. Naši první studii jsme prováděli na preparátu dvojitě perfundovaného kotyledonu lidské placenty, které jsme získávali okamžitě po nekomplikovaných spontánních porodech nebo elektivních císařských řezech. Preparát byl perfundován Krebsovým roztokem s dextranem a meklofenamátem a probubláván směsí plynů s 40% O2, 5% CO2 a 55% N2. Srovnávali jsme HFPV, kterou jsme navodili změnou složení...
|
|
|
Retrospektivní diagnostika nepoznaných příčin náhlého úmrtí kojence
Strnadová, Kristina ; Lebl, Jan (vedoucí práce) ; Janda, Jan (oponent) ; Plavka, Richard (oponent) ; Vízek, Martin (oponent)
Background: Sudden infant death syndrome (SIDS) is defined as sudden unexpected death of an infant that remains unexplained after thorough post-mortem examination, investigation of the scene of death and case history. The autopsy findings and the physiological characteristics of these infants suggest a possible role of insufficient cardiorespiratory control and arousal mechanisms. The etiology is probably multifactorial based on a genetic predisposition combined with environmental factors. Several candidate genes have been studied, e.g. those involved in serotonin transport, autonomic nervous system embryology, inflammation, energy production, nicotine and glucose metabolism. A small number of cases may be caused by monogenic diseases that can lead to sudden death and leave no characteristic autopsy findings and thus imitate SIDS. Fatty acid beta-oxidation disorders (FAOD) have been associated with SIDS since 1976 and it is nowadays estimated that they may be responsible for about 1% of SIDS cases. Congenital long QT syndrome, a cardiac channelopathy, that may cause a fatal arrhythmia was a logical candidate for SIDS and indeed it was found out that about 9,5% of SIDS cases carry a mutation or a function changing variant in one of seven cardiac ion channel genes. We assumed that the severe salt...
|
|
|
Ontogenetický vývoj mitochondrií srdečního svalu a jejich úloha v odolnosti k nedostatku kyslíku
Škárka, Libor ; Ošťádal, Bohuslav (vedoucí práce) ; Škovránek, Jan (oponent) ; Vízek, Martin (oponent) ; Zicha, Josef (oponent)
Jedním z nežádoucích projevů současného života v ekonomicky rozvinutých zemí je vysoká frekvence onemocnění kardiovaskulárniho systému a s tím související nejčastější příčina úmrtí. V roce 2000 zemřelo v zemích bývalého "socialistického bloku" na tyto choroby 2 846 429 lidí, což je 60 % všech úmrtí {WHO, 2004}. Zhruba polovina případů jde na vrub jedinému onemocnění, ICHS. Je proto pochopitelné, že úsilí klinických a experimentálních kardiologů je vedeno snahou tuto nepříznivou situaci pozitivně ovlivnit. Jde však o úkol nadmíru obtížný a lze předpokládat, že jeho splnění si vyžádá dlouholetý intenzívní výzkum, zahrnující oblasti "od molekuly až k lůžku pacienta". Podstatou ICHS je nepoměr mezi dodávkou a potřebou kyslíku a substrátů v srdeční buňce . Při ischemii však není narušena pouze dodávka živin, ale i odvod produktů a zplodin buněčného metabolismu. Převahu získává anaerobní zpracování živin, metabolity se hromadí v tkáni, dochází k poruše iontové a neurohurnorální homeostázy a v konečném důsledku je narušena kontraktilní funkce srdečního svalu. Rozhodující roli v celém procesu hraje čas, vymezuj ící hrani ci mezi reverzibilním a ireverzibilním poškozením: zatímco následky krátkodobé ischemie jsou prakticky plně reverzibilní, déletrvající omezení perfuze vede k trvalému ovlivnění základních funkcí...
|
host ::
RSS.