Název:
Mechanismy účinku bisfenolu A s důrazem na metabolismus a plodnost
Překlad názvu:
Mechanisms of action of bisphenol A with emphasis on metabolism and fertility
Autoři:
Houška, Jakub ; Daňková, Pavlína (vedoucí práce) ; Novák, Jan (oponent) Typ dokumentu: Bakalářské práce
Rok:
2022
Jazyk:
cze
Abstrakt: [cze][eng] Bisfenol A je endokrinní disruptor, tedy chemikálie vyskytující se v životním prostředí, lidmi konzumované stravě i vodě, která narušuje hormonální systém člověka i jiných organismů. Jakožto endokrinní disruptor má řadu negativních účinků na lidské zdraví. V této práci jsem se pokusil shrnout molekulární mechanismy těchto účinků se zaměřením na obezitu a plodnost. Mezi popisované mechanismy patří interakce bisfenolu s některými receptory, jeho vliv na syntézu enzymů i na epigenetické mechanismy jako metylace DNA či změny v expresi miRNA. V závěru práce se věnuji i možným způsobům eliminace zmíněných účinků. Klíčová slova bisfenol A, molekulární mechanismy, obezita, plodnost, receptor, epigenetické mechanismy, eliminace účinkůBisphenol A is an endocrine disruptor, a chemical which is found in environment and also in water and food consumed by people and which disrupts endocrine system of humans and other organisms. Being endocrine disruptor it has a wide scale of negative effects on human health. I have attempted reviewing the molecular mechanism of its action with special respect to obesity and reproduction in this paper including interactions of bisphenol with specific receptors, its impact on enzyme synthesis and also on epigenetic mechanisms as DNA methylation or changes in miRNA expression. Possible ways of elimination of bisphenol A effects are examined in the end of this work. Keywords bisphenol A, molecular mechanisms, obesity, fertility, receptor, epigenetic mechanisms, elimination of effects
Klíčová slova:
bisfenol A; eliminace účinků; epigenetické mechanismy; molekulární mechanismy; obezita; plodnost; receptor; bisphenol A; elimination of effects; epigenetic mechanisms; fertility; molecular mechanisms; obesity; receptor