Název:
Úloha demetylázy FTO a adipokinů v srdci: efekt chronické hypoxie
Překlad názvu:
The role of demethylase FTO and adipokines in the heart: effect of chronic hypoxia
Autoři:
Benák, Daniel ; Hlaváčková, Markéta (vedoucí práce) ; Bardová, Kristina (oponent) Typ dokumentu: Diplomové práce
Rok:
2017
Jazyk:
cze
Abstrakt: Adaptace na chronickou hypoxii zvyšuje toleranci srdce k ischemicko-reperfuznímu poškození. Tato adaptace je umožněna řadou fyziologických změn na buněčné úrovni. Jednou z nich je změna v buněčném energetickém metabolismu. Tento proces může být regulován proteinem FTO (z angl. fat mass and obesity associated), demetylázou epigeneticky regulující buněčnou syntézu proteinů. Srdeční metabolismus může být také modulován adipokiny leptinem a adiponektinem. Cílem tohoto projektu bylo proto studovat roli FTO a adipokinů v chronicky hypoxickém srdci. Dospělí samci potkanů kmene Sprague Dawley byli adaptováni na dva modely kontinuální normobarické hypoxie (CNH; 12 % O2 a 10 % O2; 3 týdny). CNH (10 % O2) redukovala u těchto zvířat rozsah infarktu myokardu o 20 %. CNH (12 % O2) nebyla kardioprotektivní. Hladina proteinu FTO byla měřena v tkáni levých (LV) a pravých (RV) komor, stejně jako v játrech a koncovém mozku hypoxických i normoxických zvířat. Za normoxie je hladina FTO v RV o 50 % vyšší než v LV. Ve vysoce metabolicky aktivních tkáních jater a koncového mozku jsou pak hladiny FTO vyšší dokonce 6krát a 11krát. CNH (12 % O2) vedla k signifikantnímu nárůstu hladiny proteinu FTO v srdci. Jednalo se o 21% nárůst v LV a 27% v RV. Hladiny v játrech a koncových mozcích nebyly CNH ovlivněny. Silnější CNH (10 % O2)...
Klíčová slova:
adipokiny; hypoxie; srdce; adipokines; heart; hypoxia