|
|
Interakce helmintů s hostiteli na hormonální úrovni
Lukesová, Hedvika ; Mikeš, Libor (vedoucí práce) ; Horák, Petr (oponent)
Interakce mezi helminty a hostiteli na hormonální úrovni jsou výsledkem jejich biochemické koevoluce. Hostitelské hormony hrají důležitou roli v životech mnoha helmintů a helminti je v některých případech umí využít. Například tím, že tvoří vlastní analogické hormonální receptory, které se vážou na hostitelské hormony. Případně tak, že helminti ovlivní hladiny hostitelských hormonů, jelikož pro ně určitá hormonální prostředí mohou být (ne)výhodná. Tak se tomu děje například u myších samců infikovaných Taenia crassiceps, u kterých v důsledku infekce dochází k feminizaci. Někteří helminti dokáží vytvořit vlastní specifické působky, které ovlivňují chování či vzhled hostitele a mohou být analogy (ortology) hostitelských hormonů. Příkladem je plerocerkoidní růstový faktor Diphyllobothrium mansonoides, který se u hostitelů chová velmi podobně jako růstový hormon, i když je odlišný svou primární strukturou. Některé hormonální interakce dokáží ovlivnit jak reprodukci helmintů, tak reprodukci jejich hostitelů. Mezi hormony vlastní hostiteli, u kterých bylo prokázáno, že je produkují i helminti, patří např. ekdysteroidní hormony - ekdyzon a ekdysteron. Úplné pochopení hormonálních interakcí mezi helminty a jejich hostiteli nás může dovést k nalezení nových způsobů léčby onemocnění způsobených helminty.
|
|
|
Inzulinová rezistence v kontextu ovariálního cyklu a PCOS
Petrásková, Karolína ; Jaklová Dytrtová, Jana (vedoucí práce) ; Tlapáková, Tereza (oponent)
Syndrom polycystických ovarií (PCOS) je endokrinní onemocnění, které vzniká v důsledku hormonální nerovnováhy. Hlavními kritérii pro stanovení diagnózy PCOS jsou hyperandrogenismus, oligo-/anovulace a polycystická ovaria, která se u žen s PCOS často vyskytují. Až 80 % pacientek zároveň trpí inzulinovou rezistencí, která je původem mnoha dalších zdravotních problémů. V této práci jsem se však zaměřila pouze na důsledek kompenzace inzulinové rezistence, tedy hyperinzulinémii. Následkem hyperinzulinémie dochází k abnormální stimulaci folikulárních tekálních a granulózových buněk, což vede ke zvýšené steroidogenezi. Též je narušen například folikulární vývoj a maturace oocytů. Dále je původem špatné kvality oocytů vedoucí k infertilitě. Hlavním cílem této práce je shrnout dostupné informace z odborné literatury o následcích hyperinzulinémie v souvislosti s ovariálním cyklem a PCOS, včetně popisu signalizačních drah inzulinu ve folikulárních buňkách. Hlavním výstupem je porovnání ovariálních cyklů a folikulárního vývoje zdravé ženy a ženy s PCOS včetně hlavních faktorů patofyziologie PCOS.
|
host ::
RSS.