|
|
Úloha proteinkinázy C v patogenezi inzulinové rezistence a jejích komplikacích
Marková, Irena
Univerzita Karlova v Praze, Přírodovědecká fakulta Katedra biochemie Úloha proteinkinázy C v patogenezi inzulinové rezistence a jejích komplikacích Mgr. Irena Marková Souhrn disertační práce Školitel: Doc. RNDr. František Novák, CSc. Přírodovědecká fakulta Univerzity Karlovy v Praze Katedra biochemie Školitel konzultant: Ing. Ludmila Kazdová, CSc. Institut klinické a experimentální medicíny v Praze Oddělení metabolismu diabetu PRAHA 2010 2 ÚVOD Metabolický syndrom (MS) je soubor metabolických poruch, které zvyšují riziko diabetu 2. typu (DM2) a kardiovaskulárních onemocnění [1]. Závažnost MS spočívá v jeho vysoké prevalenci a také v tom, že hraje klíčovou roli v patogenezi mnoha chorob, především DM2, obezity, hypertenze, kardiovaskulárních onemocnění a dalších [2]. MS je charakterizován rezistencí tkání k účinku inzulinu, hyperinzulinémií, poruchou glukózové tolerance, dyslipidémií, esenciální hypertenzí, abdominální (viscerální) obezitou, hyperurikémií, poruchami hemokoagulace a fibrinolýzy a endoteliální dysfunkcí [3]. Inzulinová rezistence (IR) je základní metabolická odchylka MS. Je to stav buňky, při kterém je k vyvolání kvantitativně normální odpovědi zapotřebí většího než normálního množství inzulinu [4]. IR zvyšuje nároky na sekreci inzulinu β-buňkami pankreatu a vede ke kompenzatorní...
|
|
|
Úloha proteinkinázy C v patogenezi inzulinové rezistence a jejích komplikacích
Marková, Irena
Univerzita Karlova v Praze, Přírodovědecká fakulta Katedra biochemie Úloha proteinkinázy C v patogenezi inzulinové rezistence a jejích komplikacích Mgr. Irena Marková Souhrn disertační práce Školitel: Doc. RNDr. František Novák, CSc. Přírodovědecká fakulta Univerzity Karlovy v Praze Katedra biochemie Školitel konzultant: Ing. Ludmila Kazdová, CSc. Institut klinické a experimentální medicíny v Praze Oddělení metabolismu diabetu PRAHA 2010 2 ÚVOD Metabolický syndrom (MS) je soubor metabolických poruch, které zvyšují riziko diabetu 2. typu (DM2) a kardiovaskulárních onemocnění [1]. Závažnost MS spočívá v jeho vysoké prevalenci a také v tom, že hraje klíčovou roli v patogenezi mnoha chorob, především DM2, obezity, hypertenze, kardiovaskulárních onemocnění a dalších [2]. MS je charakterizován rezistencí tkání k účinku inzulinu, hyperinzulinémií, poruchou glukózové tolerance, dyslipidémií, esenciální hypertenzí, abdominální (viscerální) obezitou, hyperurikémií, poruchami hemokoagulace a fibrinolýzy a endoteliální dysfunkcí [3]. Inzulinová rezistence (IR) je základní metabolická odchylka MS. Je to stav buňky, při kterém je k vyvolání kvantitativně normální odpovědi zapotřebí většího než normálního množství inzulinu [4]. IR zvyšuje nároky na sekreci inzulinu β-buňkami pankreatu a vede ke kompenzatorní...
|
|
|
Úloha proteinkinázy C v patogenezi inzulinové rezistence a jejích komplikacích
Marková, Irena ; Novák, František (vedoucí práce) ; Zeman, Miroslav (oponent) ; Zídková, Jarmila (oponent)
18 SOUHRN Rozšíření poznatků o patogenezi inzulinové rezistence a úloha PKC v mechanismu inzulinové rezistence U HHTg potkanů byly zvýšené sérové hladiny triglyceridů a NEMK spojeny s ektopickým ukládáním triglyceridů ve tkáních a se sníženou citlivostí periferních tkání k účinku inzulinu. Zhoršená utilizace glukózy v periferních tkáních byla provázena sníženou aktivitou GS v kosterním svalu. Snížená aktivita GS a utilizace glukózy v periferních tkáních ukazují na možný defekt v přenosu inzulinového signálu do buněk. V souladu s tím jsou naše nálezy, které ukazují, že rezistence kosterních svalů k účinku inzulinu byla asociována se zvýšenou aktivací a translokací PKC θ. Nutričně indukovaná obezita HHTg potkanů v řadě případů tyto metabolické abnormality spojené s IR ještě dále prohloubila. Zjistili jsme, že zejména PKC θ, by mohla přispívat k metabolickým abnormalitám spojeným s IR a obezitou. Se zvyšujícím se věkem se u HHTg potkanů dále zhoršovala IR a s ní související poruchy lipidového a sacharidového metabolismu, aniž by se zároveň zvyšoval podíl tukové tkáně. Zvyšování IR s přibývajícím věkem bylo u HHTg potkanů doprovázeno nárůstem relativního množství PKC θ. Tyto nálezy svědčí pro možnou účast PKC θ v poruchách IR kosterních svalů. 19 Studium potenciální úlohy rezistinu v patogenezi...
|
host ::
RSS.