|
|
Vliv chladové adaptace na ischemicko-reperfúzní poškození srdce
Marvanová, Aneta ; Žurmanová, Jitka (vedoucí práce) ; Čížková, Dana (oponent) ; Králová Lesná, Ivana (oponent)
Kardiovaskulární onemocnění, mezi které patří ischemická choroba srdeční, její akutní forma infarkt myokardu, a následné srdeční selhání, se stále řadí mezi nejčastější příčinu úmrtí na světě. Již desítky let si vědci kladou za cíl najít klinicky využitelné kardioprotektivní intervence, které by účinně předcházely tomuto onemocnění, a tak zmenšovaly následky tohoto onemocnění a zlepšily kvalitu života pacientů. Je známo, že k ochraně srdce významně přispívá zdravý životní styl, jehož součástí je i dlouhodobé otužování. Benefiční účinky otužování na posílení organismu jsou známy již dvě sta let, zatím však nikdo před námi nezkoumal vliv chladného prostředí na velikost ischemicko-reperfúzního poškození (I/R). Před 10 lety jsme zavedli model mírné chladové expozice (8 ± 1 řC) (MCE), který byl protektivní na velikost infarktu myokardu a zároveň se neprokázaly negativní vedlejší účinky jako je hypertenze a hypertrofie myokardu. Naším cílem tedy bylo zkoumání mechanismu kardioprotekce vyvolané MCE. Položili jsme si následující otázky. Jaký je metabolický profil potkanů vystavených MCE? Jaký je vliv MCE na velikost I/R poškození v krátkodobém a dlouhodobém časovém horizontu? Kdy dozrává hnědá tuková tkáň v průběhu MCE? Které signální dráhy jsou zapojeny v kardioprotekci vyvolané MCE? Naše práce ukázala,...
|
|
|
Adheze monocytů k endotelu a aterogeneze
Kauerová, Soňa ; Králová Lesná, Ivana (vedoucí práce) ; Kraml, Pavel (oponent) ; Kuneš, Jaroslav (oponent)
Přes dostupnou a efektivní terapii hypercholesterolémií a hypertenze je v západním světě mortalita v důsledku kardiovaskulárních chorob stále velice vysoká. Zánětlivé změny v arteriální stěně, ale i v tukové tkáni hrají zásadní roli v rozvoji aterosklerózy. Makrofágy se uplatňují v procesu aterogeneze již od iniciace rozvoje, kdy ještě ve formě monocytů adherují a migrují do arteriální stěny v důsledku aktivace endotelu a stimulace prozánětlivě působícími látkami. Je známo, že tuková tkáň je významným endokrinním orgánem a součástí tukové tkáně je velké množství makrofágů schopných produkovat řadu prozánětlivě působících cytokinů a přispívat k rozvoji mírného chronického zánětu, zásadního v rozvoji aterosklerózy. Ve vzorcích subkutánní, viscerální a perivaskulární tukové tkáně (SAT, VAT, PVAT) od zdravých subjektů jsme analyzovali makrofágy a jejich polarizaci, genovou expresi prozánětlivých cytokinů a vliv látek uvolněných VAT na míru adheze monocytů k endotelu. V některých analýzách doplnili o vzorky SAT, VAT a PVAT od pacientů s angiologicky potvrzenou chorobou periferních cév (PAD). Výsledky jsme porovnávali jednak mezi skupinami zdravých a nemocných subjektů, mezi jednotlivými typy tukové tkáně v rámci skupin (SAT, VAT, PVAT) a dále jsme analyzovali případné vztahy k rizikovým faktorům...
|
|
|
Perivaskulární tuková tkáň ve zdraví a nemoci
Pasáková, Kateřina ; Králová Lesná, Ivana (vedoucí práce) ; Janovská, Petra (oponent)
Tuková tkáň je největší endokrinní orgán v těle. Její funkce a složení je intenzivně studováno, neboť počet obyvatel s nadváhou exponenciálně roste. Buňky typické pro tukovou tkáň se nazývají adipocyty. Látky, které tyto buňky tukové tkáně produkují, se nazývají adipokiny - tedy nízkomolekulární látky sekretované adipocyty. Tuková tkáň se dá rozdělit do několika druhů a to dle složení - bílá, hnědá a přechodná béžová nebo podle umístění - viscerální, subkutánní a perivaskulární. Perivaskulární tuková tkáň se nachází kolem většiny cév v těle. Je schopna působit prozánětlivě i protizánětlivě a podílí se na regulaci cévního tonu. Patologie perivaskulární tukové tkáně mohou vést k rozvoji onemocnění, které ovlivňují přímo či nepřímo kardiovaskulární systém, a jsou tak jednou z hlavních příčin úmrtí v zemích západního světa.
|
|
|
Adheze monocytů na endotel in vitro
Kubátová, Hana ; Králová Lesná, Ivana (vedoucí práce) ; Galovcová, Markéta (oponent)
Kardiovaskulární choroby jsou celosvětově nejčastější příčinou úmrtí. Studium faktorů ovlivňujících iniciaci a rozvoj aterosklerózy a následně jejích komplikací, napomáhá lepšímu porozumění vzniku této choroby a hledání vhodných způsobů léčby. Iniciálním krokem rozvoje aterosklerózy je adheze monocytů na endoteliální povrch. Cílem této práce bylo zavést a otestovat in vitro model adheze monocytů na endotel a vyhodnotit výsledky dvěma metodami - měřením intenzity fluorescenčního signálu a počítáním adherovaných buněk v zorném poli. V tomto modelu byly využity endoteliální buňky stimulované TNF-α, cytokinem zvoleným vzhledem ke známému efektu na aktivaci endotelu a expresi adhezních molekul. Nejnižší koncentrace TNF-α zvyšující procento adheze THP-1 monocytů na endoteliální buňky ve srovnání s negativní kontrolou byla 1 ng TNF-α/ml. Optimální koncentrace TNF-α zvyšující procento adheze THP-1 monocytů na endoteliální buňky byla 10 ng TNF-α/ml. Vliv TNF-α na zvýšení adheze THP-1 monocytů se projevil už po 5 minutách koinkubace s HUVEC. Optimální doba koinkubace THP-1 monocytů s HUVEC byla 30 - 40 minut při použití 10 ng TNF-α/ml. Kromě koncentrace TNF-α a doby koinkubace měl na procento adheze vliv i počet přidaných THP-1 monocytů. Byl optimalizován model adheze monocytů na endotel in vitro a výsledky...
|
host ::
RSS.