|
|
Experimentální embolie plicního řečiště - patofyziologické mechanismy
Mizera, Roman ; Herget, Jan (vedoucí práce) ; Lischke, Robert (oponent) ; Vízek, Martin (oponent)
disertační práce MUDr. Roman Mizera Teoretická část disertační práce se zabývá mechanismy vzniku plicní hypertenze po plicní embolii (PE) a shrnuje poznatky z literárních pramenů v této problematice. Okrajově se věnuje mechanické obstrukci plicního cévního řečiště, podrobně rozebírá vazokonstrikční odpověď plicních cév na PE. Důraz je kladen na roli reaktivních sloučenin kyslíku (ROS) a NO při vzniku vazokonstrikce po PE. V experimentální části jsou popsány tři samostatné experimenty. První experiment testoval vliv ROS a preventivní podání jejich scavengeru - inhibitoru superoxiddismutázy tempolu na bazální perfuzní tlak, vazokonstrikci, aktivitu NO syntázy a produkci NOx po akutní PE. Výsledky dokazují, že po PE roste aktivita NO syntázy i produkce NOx, podání tempolu snižuje bazální perfuzní tlak i vazokonstrikci po PE. Ve druhém experimentu jsme měřili bazální perfuzní tlak a vazokonstrikci po PE, které předcházela 5denní chronická hypoxie, za těchto podmínek jsme testovali ovlivnění poddajnosti plicních cév po podání inhibitoru PDE-5 sildenafilu. Sildenafil snížil bazální perfuzní tlak po PE při chronické hypoxie, jeho podání neovlivňuje vazokonstrikci plicní cév, ale zvyšuje jejich poddajnost. Poslední pokus testoval vliv aktivátoru K+ kanálů flupirtinu na hypoxickou plicní hypertenzi....
|
host ::
RSS.