Original title: Interakce amyloidu β s proteiny neuronálních membrán
Translated title: Interaction of amyloid β with neuronal membrane proteins
Authors: Manová, Blanka ; Rudajev, Vladimír (advisor) ; Černá, Barbora (referee)
Document type: Bachelor's theses
Year: 2021
Language: cze
Abstract: [cze] [eng]
Amyloid b (Ab) je výsledný produkt amyloidního štěpení jeho prekurzovového proteinu (APP) pomocí b a γ sekretáz. Dle amyloidní hypotézy je hlavní příčinou časných patogenetických událostí Alzheimerovy choroby (AD), která je dnes nejčastějším neurodegenerativním onemocněním na světě bez existence účinné léčby. Za hlavní patogenezi nemoci je považována ztráta synapsí, narušení plasticity neuronů a neurodegenerace. Amyloid b se může přímo vázat na membránu nebo zprostředkovávat poškození neuronů nepřímo za vzniku toxických zánětlivých mediátorů (reaktivních kyslíkových meziproduktů, NO, cytokinů) aktivací mikroglií a astrocytů. Ab se váže na různé receptory plazmatické membrány a také může přímo interagovat s buněčným povrchem a narušovat membránovou integritu nebo vytvářet selektivní kationtové kanály. Tato práce přibližuje klíčové interakce s membránami synapsí a mechanismy toxicity vyvolané amyloidem prostřednictvím receptorů. Amyloid b peptide is cleaved from the amyloid precursor protein by b and γ secretases. According to the amyloid hypothesis i tis the main cause of the early pathogenetic events of Alzheimer's disease (AD) which is the most common neurodegenerative disease in the world without an effective treatment. The main pathogenesis of AD is considered to be the loss of synapses, disruption of neuronal plasticity and neurodegeneration. Amyloid b can bind directly to the membrane or mediate neuronal damage indirectly via toxic inflammatory mediators (e.g., reactive oxygen intermediates, nitric oxide and cytokines) by activating microglia and astrocytes. In addition to interacting with various membrane receptors, Ab can also bind to the cell surface directly, disrupting membrane integrity or forming selective cation channels. This thesis summarizes key interactions with membranes of synapses and mechanisms of amyloid- induced toxicity through receptors.
Keywords: Alzheimer's disease; amyloid β; glutamate and acetylcholine receptors; membrane receptors; neuron; plasma membrane; PrPc; synapses; Alzheimerova choroba; amyloid β; membránové receptory; neuron; plazmatická membrána; PrPc; receptory pro glutamát a acetylcholin; synapse

Institution: Charles University Faculties (theses) (web)
Document availability information: Available in the Charles University Digital Repository.
Original record: http://hdl.handle.net/20.500.11956/126315

Permalink: http://www.nusl.cz/ntk/nusl-446515


The record appears in these collections:
Universities and colleges > Public universities > Charles University > Charles University Faculties (theses)
Academic theses (ETDs) > Bachelor's theses