|
|
Patofyziologie nitrokomorové propagace elektrického vzruchu a její vztah k srdeční resynchronizační léčbě
Sedláček, Kamil ; Wichterle, Dan (vedoucí práce) ; Linhart, Aleš (oponent) ; Čurila, Karol (oponent)
Souhrn Zúžení komplexu QRS při srdeční resynchronizační léčbě (CRT) je spojeno se zlepšenými výsledky této terapie. V této práci jsme testovali 2 výzkumné hypotézy: (1) absence prodloužení komplexu QRS při pravokomorové septální stimulaci je markerem kompletní blokády levého Tawarova raménka (cLBBB); (2) elektrický interval mezi pravokomorovým stimulem a lokálním signálem na levokomorové elektrodě (RVP-LV) odráží lépe elektrickou konfiguraci pravokomorové a levokomorové elektrody a je lepším prediktorem elektrokardiografického efektu CRT než interval Q-LV. Prospektivně jsme zaznamenávali 12-svodová EKG a intrakardiální elektrogramy při implantacích CRT. Digitalizovaná EKG a intrakardiální záznamy byly editovány a manuálně měřeny. Hlavním studovaným cílem byla změna šíře komplexu QRS při CRT (deltaCRT). Testovali jsme následující prediktory deltaCRT: nativní šíře komplexu QRS (QRSd), cLBBB (definice podle Strausse), intervaly Q-LV a RVP-LV a podle studijní hypotézy také nový ukazatel definovaný jako rozdíl mezi QRSd při pravokomorové stimulaci a nativní QRSd (deltaRVP). Do studie jsme zařadili 133 konsekutivních pacientů. Zjistili jsme, že nativní QRSd, deltaRVP a interval Q-LV představují silné nezávislé prediktory elektrokardiografické odpovědi na CRT (deltaCRT). DeltaRVP eliminuje v prediktivitě hodnotu...
|
|
|
Physiological Mechanisms of Heart Rate Turbulence
Wichterle, Dan ; Kautzner, Josef (vedoucí práce) ; Kvasnička, Jiří (oponent) ; Táborský, Miloš (oponent)
Our papers on HRT physiology covered several electrophysiological phenomena associated with turbulent behaviour of sinus nodal discharge after isolated premature beat. Some observations were fairly novel (AV nodal turbulence, QT-turbulence, and HRT after atrial premature complexes), others were confirmative or complementary to the findings of other authors (impact of left ventricular ejection fraction and coupling interval). All of them were helpful for even deeper understanding the fundamental principles involved in HRT that, consequently, may offer an explanation of why HRT is such a potent postinfarction risk stratifier. From the very beginning we tried to suggest that late deceleration phase of HRT does not simply reflect the vagal function but originates from a complex interplay of both sympathetic and parasympathetic systems. Our paper on HRT hemodynamics (Wichterle et al. 2006) together with the article by Segersen et al. (2007) added perhaps "the last piece to the heart turbulence puzzle", as appreciated in Heart Rhythm editorial by Munich working group (Bauer et al. 2007).
|
|
| |
|
| |
host ::
RSS.