Název:
Fenomén mitotickej katastrofy u mutanta Δcbf11
Překlad názvu:
The phenomenon of mitotic catastrophe in Δcbf11 mutant
Autoři:
Zach, Róbert ; Převorovský, Martin (vedoucí práce) ; Rodríguez-López, María (oponent) Typ dokumentu: Diplomové práce
Rok:
2017
Jazyk:
eng
Abstrakt: [eng][cze] [Eng] Fission yeast, Schizosaccharomyces pombe, represents a key model organism for studies of cell cycle regulation. Even though the biology of S. pombe is described to a great detail, certain aspects of crucial importance regarding cell cycle governing regulatory circuits are still unclear. In this study, we investigate a fission yeast CSL homologous transcription factor, Cbf11, the function of which is important for successful mitosis. Δcbf11 mutants are characterized by growth retardation and display a broad range of defects, of which we focus on catastrophic mitosis, also known as the cut (cell untimely torn) phenotype. We show the growth defects and the cut phenotype prevalence are conditional, being severe in Δcbf11 populations grown in the rich YES medium, but significantly less pronounced, when cultured in the minimal EMM medium. Our data indicate that the EMM-mediated cut phenotype rescue is caused by the excessive availability of nitrogen source (ammonium chloride in EMM), though we do not provide any molecular explanation. According to our data, mitotic defects observed in Δcbf11 mutants arise from transcriptional deregulation of lipid anabolism genes, cut6 and vht1, respectively encoding acetyl coenzyme A carboxylase and biotin transporter. Since Cut6 performance is biotin-dependent,...[SK] Kvasinka, Schizosaccharomyces pombe, predstavuje kľúčový modelový organizmus pre výskum regulácie bunkového cyklu. Aj keď je biológia S. Pombe popísaná do veľkých detailov, určité kriticky dôležité aspekty týkajúce sa regulačných okruhov riadiacich bunkový cyklus sú stále nejasné. V rámci tejto štúdie, skúmame S. pombe CSL-homologický transckripčný faktor, Cbf11, ktorého funkcia je dôležitá pre úspešnú mitózu. Mutant Δcbf11 je charakteristický spomaleným rastom a širokou škálou defektov, z ktorých sa zameriavame na katastrofickú mitózu, taktiež známu ako cut (cell untimely torn) fenotyp. Ukazujeme, že rastové defekty a výskyt cut fenotypu sú podmienené, vykazujúc veľkú závažnosť v populáciách Δcbf11 buniek pestovaných v bohatom YES médiu a významné potlačenie v minimálnom EMM médiu. Naše dáta nasvedčujú, že EMM médiom indukované potlačenie cut fenotypu, je spôsobené nadbytkom zdroja dusíku (v prípade EMM, chlorid amónny), avšak neprichádzame so žiadnym molekulárnym vysvetlením. Podľa našich výsledkov, mitotické defekty pozorované u mutanta Δcbf11 vyplývajú z transkripčnej deregulácie génov anabolismu lipidov, cut6 a vht1, kódujúcich acetyl koenzým A karboxylásu a biotínový transportér. Keďže funkcia Cut6 je závislá na biotíne, tvrdíme, že znížená hladina Cut6 v kombinácii s nedostatočným...