Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 3 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
Role endotelinových receptorů typu A a B v modelu fokální ischemie u mláďat laboratorního potkana
Vondráková, Kateřina ; Tsenov, Grygoriy (vedoucí práce) ; Říčný, Jan (oponent)
Hypoxicko-ischemické poškození představuje nejčastější formu perinatálního poškození mozku, které novorozence ohrožuje na životě a často vede k trvalým neurologickým následkům. Využití endotelinového modelu fokální ischemie představuje jednu z možností detailního výzkumu mechanizmů a důsledků fokální ischemie. Protože aspekty fokální ischemie v nezralém mozku jsou nedostatečně prozkoumané, zaměřili jsme se na úlohu endotelinových receptorů (typu A a B) v modelu fokální ischemie navozené aplikací endotelinu-1 (ET-1) do hipokampu u mláďat laboratorního potkana. Použití agonistů a antagonistů endotelinových (ET) receptorů v našich experimentech vedlo k zjištění, že aktivace ETA receptorů způsobuje výrazný pokles krevního průtoku související s hypoxií a následnou degenerací neuronů. Na druhou stranu aktivace ETB receptorů nevede k zmíněným změnám a ukazuje spíše na jejich modulační roli. Ischemie mimojiné způsobuje nárůst glutamátu, glutaminu, alaninu, taurinu a argininu, naším novým zjištěním byl pokles koncentrace inhibičních aminokyselin GABA a glycinu po ischemii. Přínosem této práce jsou nové poznatky o průběhu fokální ischemie vyvolané aplikací ET- 1 a následujících akutních změn v nezralém hipokampu. Výsledky ukazují na řadu odlišných efektů fokální ischemie v nezralém mozku, což považujeme za přínos jak...
Experimentální modely ischemického poškození mozku
Alexová, Daniela ; Valeš, Karel (vedoucí práce) ; Alterová, Kateřina (oponent)
Název práce: Experimentální modely ischemického poškození mozku Autor: Daniela Alexová Katedra: Katedra fyziologie Školitel: RNDr. Karel Valeš, Ph.D. Abstrakt: Tato bakalářská práce se zabývá tématem experimentálních modelů ischemického poškození mozku, které souvisí s jednou z nejčastějších forem poškození mozku člověka, a to ischemickým insultem. Tento druh poranění mozku je úzce spojen s pozdějšími vážnými neurologickými deficity. Z tohoto důvodu je pro základní i aplikovaný výzkum zcela esenciální studium experimentálních modelů ischemického poškození mozku. První dvě části bakalářské práce jsou věnovány stručnému popisu cévní mozkové příhody u člověka z hlediska druhů, četnosti výskytu, rizikových faktorů a molekulárních mechanismů poranění mozku. Další část práce pojednává o výzvách spojených s experimentálním modelováním ischemického poškození mozku a uvádí specifika velkých a malých laboratorních zvířat. Těžištěm práce je popis vybraných 11 nejpoužívanějších modelů. Vybrané modely byly rozděleny na fokální a globální a v každé této skupině byly dále charakterizovány z hlediska procedurálního provedení, mortality zvířat či úspěšnosti tvorby lézí. V práci jsou taktéž popsány klíčové modifikace modelů zaváděné v průběhu let z důvodu zvýšení reprodukovatelnosti vznikajícího zranění. V závěru práce je...
Role endotelinových receptorů typu A a B v modelu fokální ischemie u mláďat laboratorního potkana
Vondráková, Kateřina ; Tsenov, Grygoriy (vedoucí práce) ; Říčný, Jan (oponent)
Hypoxicko-ischemické poškození představuje nejčastější formu perinatálního poškození mozku, které novorozence ohrožuje na životě a často vede k trvalým neurologickým následkům. Využití endotelinového modelu fokální ischemie představuje jednu z možností detailního výzkumu mechanizmů a důsledků fokální ischemie. Protože aspekty fokální ischemie v nezralém mozku jsou nedostatečně prozkoumané, zaměřili jsme se na úlohu endotelinových receptorů (typu A a B) v modelu fokální ischemie navozené aplikací endotelinu-1 (ET-1) do hipokampu u mláďat laboratorního potkana. Použití agonistů a antagonistů endotelinových (ET) receptorů v našich experimentech vedlo k zjištění, že aktivace ETA receptorů způsobuje výrazný pokles krevního průtoku související s hypoxií a následnou degenerací neuronů. Na druhou stranu aktivace ETB receptorů nevede k zmíněným změnám a ukazuje spíše na jejich modulační roli. Ischemie mimojiné způsobuje nárůst glutamátu, glutaminu, alaninu, taurinu a argininu, naším novým zjištěním byl pokles koncentrace inhibičních aminokyselin GABA a glycinu po ischemii. Přínosem této práce jsou nové poznatky o průběhu fokální ischemie vyvolané aplikací ET- 1 a následujících akutních změn v nezralém hipokampu. Výsledky ukazují na řadu odlišných efektů fokální ischemie v nezralém mozku, což považujeme za přínos jak...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.