Hlavní stránka > Výsledky hledání: keywords:"ETV6-RUNX1"
Hledej:
Tipy pro vyhledávaní :: Rozšířené hledání
Hledej ve sbírkách:
Seřadit podle: Zobrazit výsledky: Výstupní formát:
Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 2 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
Role fúzního proteinu ETV6-RUNX1 v citlivosti leukemických buněk na L-asparaginázu
 Staněk, Petr ; Starková, Júlia (vedoucí práce) ; Burjanivová, Tatiana (oponent)
Translokace t(12;21) s přítomností fúzního genu ETV6-RUNX1 (TEL-AML1) je nejčastější chromozomová aberace nacházená u akutní lymfoidní leukemie v dětském věku. Výskyt ETV6- RUNX1 se pojí s výborným výhledem a vysokou citlivostí na léčbu enzymem L-asparaginázou (ASNázou), která deaminuje aminokyseliny glutamin a asparagin. Rezistence na toto léčivo zhoršuje prognózu a zvyšuje riziko selhání léčby, proto se pracovní skupina CLIP věnuje určení mechanismu účinku ASNázy a příčin vzniku rezistence. Tato práce na dřívější poznatky skupiny navazuje a věnuje se analýze významu fúzního proteinu a signalizačním a metabolickým změnám doprovázející posuny v citlivosti leukemických buněk na L-asparaginázu. V první části práce se vytvořením posunu čtecího rámce ve fúzním genu pomocí systému CRISPR/Cas9 podařilo vytvořit knockoutní buněčné klony se stabilně zvýšenou rezistencí vůči ASNáze. Úspěšnou mutageneze a odstranění fúzního proteinu byla ověřena na úrovni DNA, mRNA a proteinu a analýzou SNP byla vyloučena přítomnost jiných závažných aberací ovlivňujících citlivost k chemoterapeutiku. Ve druhé části práce jsem se zabýval pozorování signalizační reakce vyvolané přítomností ASNázy, zejména v souvislosti se signalizačním komplexem mTORC1, a dále odlišných aspektů této reakce mezi původními liniemi REH a klony...
Úplný záznam
Role fúzního proteinu ETV6-RUNX1 v citlivosti leukemických buněk na L-asparaginázu
 Staněk, Petr ; Starková, Júlia (vedoucí práce) ; Burjanivová, Tatiana (oponent)
Translokace t(12;21) s přítomností fúzního genu ETV6-RUNX1 (TEL-AML1) je nejčastější chromozomová aberace nacházená u akutní lymfoidní leukemie v dětském věku. Výskyt ETV6- RUNX1 se pojí s výborným výhledem a vysokou citlivostí na léčbu enzymem L-asparaginázou (ASNázou), která deaminuje aminokyseliny glutamin a asparagin. Rezistence na toto léčivo zhoršuje prognózu a zvyšuje riziko selhání léčby, proto se pracovní skupina CLIP věnuje určení mechanismu účinku ASNázy a příčin vzniku rezistence. Tato práce na dřívější poznatky skupiny navazuje a věnuje se analýze významu fúzního proteinu a signalizačním a metabolickým změnám doprovázející posuny v citlivosti leukemických buněk na L-asparaginázu. V první části práce se vytvořením posunu čtecího rámce ve fúzním genu pomocí systému CRISPR/Cas9 podařilo vytvořit knockoutní buněčné klony se stabilně zvýšenou rezistencí vůči ASNáze. Úspěšnou mutageneze a odstranění fúzního proteinu byla ověřena na úrovni DNA, mRNA a proteinu a analýzou SNP byla vyloučena přítomnost jiných závažných aberací ovlivňujících citlivost k chemoterapeutiku. Ve druhé části práce jsem se zabýval pozorování signalizační reakce vyvolané přítomností ASNázy, zejména v souvislosti se signalizačním komplexem mTORC1, a dále odlišných aspektů této reakce mezi původními liniemi REH a klony...
Úplný záznam

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.
Digitální repozitář :: Hledej :: Nový záznam :: Personalizace :: Nápověda
Powered by Invenio v1.1.2
Spravuje admin.invenio@techlib.cz
Tato stránka je dostupná také v následujících jazycích:
Česky  English