|
|
Inzulinová rezistence a metabolická inflexibilita : ovlivnění blokádou renin-angiotenzinového systému
Wohl, Petr ; Pelikánová, Terezie (vedoucí práce) ; Prázný, Martin (oponent) ; Vondra, Karel (oponent)
Inzulinová rezistence (IR) hraje zásadní roli v progresi aterosklerózy a je spojena s vyšší kardiovaskulární mortalitou a morbiditou. IR v metabolismu glukózy je běžným nálezem u diabetiků 2. typu a obézních jedinců. Řadou autorů je IR stále považována za základní z řady klinických, biochemických a humorálních odchylek, které souhrnně označujeme jako metabolický syndrom a do kterého dále zahrnujeme esenciální hypertenzi, dyslipoproteinémii, viscerální obezitu, endotelovou dysfunkci a další abnormality. Porucha účinku inzulinu a IR je přítomna i u diabetiků 1. typu a její význam není dostatečně zhodnocen. Disertační práce je zaměřena na problematiku IR u nemocných s diabetem mellitem 1. typu a dále problematiku blokády renin angiotenzinového systému (RAS) v kontextu IR u nemocných s metabolickým syndromem a poruchou glukózové homeostázy. K hodnocení IR je použita metodika hyperinzulinového-euglykemického clampu a nepřímé kalorimetrie, které umožňují testování in vivo u člověka. V našem projektu jsme se zaměřili na 1) posouzení významu metabolické inflexibility u diabetiků 1. typu, 2) hodnocení metodiky hyperinzulinového euglykemického clampu u nemocných s diabetes mellitus 1. typu a přítomnou IR, 3) testování vlivu inhibice RAS při použití blokátoru angiotenzin II typ 1 receptoru (ARB) telmisartanu u...
|
|
|
Mechanismy inzulínové rezistence u lidí se zaměřením na adipózní tkáň
Švehlíková, Eva ; Pelikánová, Terezie (vedoucí práce) ; Vondra, Karel (oponent) ; Prázný, Martin (oponent)
Endocrine activity of adipose tissue is implicated in the development of insulin resistance (IR). The thesis aimed to extend the knowledge of mechanisms contributing to IR. Study I - To investigate the effect of acute hyperinsulinaemia and acute angiotensin II type 1 receptor blockade (ARB) on plasma concentrations and subcutaneous adipose tissue (SAT) expressions of selected adipokines in patients with type 2 diabetes and healthy controls Study II - To investigate the effect of 3-week telmisartan treatment on insulin resistance and plasma concentrations and SAT expressions of selected adipokines in subjects with metabolic syndrome and impaired fasting glucose (IFG) Study III - To investigate the effect of prolonged hypertriglyceridaemia on plasma concentrations and SAT expressions of selected adipokines in patients with type 2 diabetes and healthy control subjects Study IV - To assess the plasma concentrations and SAT expressions of selected adipokines in subjects with different categories of glucose intolerance Methodology: Hyperinsulinaemic-euglycaemic clamp, Intralipid infusion and saline infusion were used to simulate specific metabolic conditions in vivo in 4 groups: 8 young healthy men, 11 overweight/obese patients with type 2 diabetes, 12 age-matched healthy controls and 12 overweight/obese patients...
|
|
| |
|
|
Optimalizace léčby diabetu inzulínem - léčba inzulínovými pumpami
Jankovec, Zdeněk ; Rušavý, Zdeněk (vedoucí práce) ; Jirkovská, Alexandra (oponent) ; Vondra, Karel (oponent) ; Prázný, Martin (oponent)
Souhrn závěrů prací 1. Data získaná vyhodnocením údajů z národního Registru pacientů léčených inzulínovými pumpami prokázala, že terapie CSII je výhodná a efektivní i z dlouhodobého hlediska. Léčba CSII výrazně upravuje dlouhodobou kompenzaci diabetu (HbA1c), vede ke snížení celkové dávky inzulínu za den a minimálně ovlivňuje hmotnost. Naše analýza podskupin pacientů potvrdila efektivitu a bezpečnost léčby CSII u pacientů s diabetem 2.typu. Zatímco nedostatečná kompenzace diabetu zůstává dominantní indikací pro léčbu inzulínovou pumpou, pozdní specifické komplikace diabetu tvoří další důležitou indikaci pro tyto pacienty. Léčba CSII by proto mohla být u pacientů s diabetem mellitem 2. typu přínosnou a efektivní volbou zlepšení metabolické kompenzace. 2. Můžeme konstatovat, že léčba CSII u diabetu 2.typu je přínosná pro specifickou skupinu nemocných po zvážení možných nevýhod a větší ekonomické a personální náročnosti. 6-měsíční léčba CSII vedla ke snížení inzulínové rezistence a zlepšení parametrů hemokoagulace a endoteliální dysfunkce nezávisle na změně kompenzace nebo tělesné hmotnosti. 3. 3-hodinové přerušení aplikace inzulínu inzulínovou pumpou vede k časnému vzestupu glykémií, NEFA a hladin ketolátek. Tento vzestup je dále potencován fyzickou aktivitou (aerobní, střední intenzity). Po aplikaci...
|
|
|
Funkce nadledvin u autoimunitního diabetes mellitus typu 1 mladých dospělých (young adults)
Šimůnková, Kateřina ; Vondra, Karel (vedoucí práce) ; Kršek, Michal (oponent) ; Marešová, Dana (oponent)
Úvod: Addisonova choroba autoimunitní etiologie se vyskytuje převážně jako součást autoimunitního polyglandulárního syndrom typu 2 (APS 2). V rámci APS 2 je zvláště obávaná kombinace DM1 a autoimunitní adrenalitidy. Prvním projevem hypokortikalismu u DM1 jsou opakované hypoglykémie a nižší spotřeba inzulínu. Pokladem subklinického hypokortikalismu mohou být také změny osy HPA dané aktivací imunitního systému v průběhu APS 2 a nebo změny ve vazebných bílkovinách pro kortizol. U autoimunitního diabetus mellitus se často zjišťují funkční adrenální poruchy bez projevů autoimunitní adrenalitidy. (...) Závěr: V dospělosti u pacientů s autoimunitními endokrinopatiemi dochází k pomalé progresi autoimuntní adrenalitidy a zřídka k plné destrukci nadledvin. Význam protilátek proti nadledvinám se stále studuje. Podle našich výsledků se zdá, že DM1 se začátkem kolem 30 5 roku má vyšší výskyt poruchy nadledvin. Diagnostika subklinické formy adrenální insuficience je obtížná a proto se hledají stále nové přístupy. Potvrdili jsme výhodu slinného kortizolu jak v průběhu testu, tak v denním profilu. Ukázali jsme tak, že porucha funkce nadledvin není dána změnou vazebných bílkovin pro kortizol u DM1. Nalezli jsme změnu v periferním metabolismu kortikoidů, která byla výraznější u nemocných s DM1 se sníženou odpovědí F v...
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
host ::
RSS.