Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 2 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
Imunopatogenetické mechanismy u myasthenia gravis a vliv thymektomie
Jakubíková, Michala ; Nevšímalová, Soňa (vedoucí práce) ; Bojar, Martin (oponent) ; Špalek, Peter (oponent)
Úvod: Myasthenia gravis (MG) je autoimunitní onemocnění, v jehož důsledku dochází k poruše nervosvalového přenosu a u kterého je thymus považován za patogenní orgán. Dřívější představy o tom, že MG je pouze receptorová nemoc, jsou již překonány. Dochází k imunopatologickým změnám jak v oblasti cílových struktur [specifických receptorů pro acetylcholin (AChR], svalově specifickou tyrosinkinázu (MuSK) a nízkodenzitnímu lipoproteinu 4 (Lrp4)], thymu, ale i periferních lymfoidních orgánů. Prvotní poznatky o poruše humorální imunity s rozhodující rolí patologických autoprotilátek byly korigovány nálezem imunitní dysregulace na úrovni T lymfocytů. Podle dnešních znalostí se při rozvoji a udržování MG účastní autoimunitního zánětu téměř všechny typy buněk s imunitní funkcí: pomocné CD4+ T lymfocyty, cytotoxické CD8+ T lymfocyty, regulační CD4+CD25+ T lymfocyty, Th17 lymfocyty, B lymfocyty i plazmatické buňky. Dominující roli v imunopatologických dějích má u mladších pacientů thymus, u nemocných starších se uplatňují i extrathymické mechanismy. V důsledku toho, thymektomie (TE) je všeobecně přijímaná jako součást léčby u MG. Dosud ale neexistují nepochybná data ověřená prospektivní kontrolovanou studií, která by prokazovala efekt této léčebné alternativy. Rovněž není jasný přesný mechanismus, kterým TE...
Imunopatogenetické mechanismy u myasthenia gravis a vliv thymektomie
Jakubíková, Michala ; Nevšímalová, Soňa (vedoucí práce) ; Bojar, Martin (oponent) ; Špalek, Peter (oponent)
Úvod: Myasthenia gravis (MG) je autoimunitní onemocnění, v jehož důsledku dochází k poruše nervosvalového přenosu a u kterého je thymus považován za patogenní orgán. Dřívější představy o tom, že MG je pouze receptorová nemoc, jsou již překonány. Dochází k imunopatologickým změnám jak v oblasti cílových struktur [specifických receptorů pro acetylcholin (AChR], svalově specifickou tyrosinkinázu (MuSK) a nízkodenzitnímu lipoproteinu 4 (Lrp4)], thymu, ale i periferních lymfoidních orgánů. Prvotní poznatky o poruše humorální imunity s rozhodující rolí patologických autoprotilátek byly korigovány nálezem imunitní dysregulace na úrovni T lymfocytů. Podle dnešních znalostí se při rozvoji a udržování MG účastní autoimunitního zánětu téměř všechny typy buněk s imunitní funkcí: pomocné CD4+ T lymfocyty, cytotoxické CD8+ T lymfocyty, regulační CD4+CD25+ T lymfocyty, Th17 lymfocyty, B lymfocyty i plazmatické buňky. Dominující roli v imunopatologických dějích má u mladších pacientů thymus, u nemocných starších se uplatňují i extrathymické mechanismy. V důsledku toho, thymektomie (TE) je všeobecně přijímaná jako součást léčby u MG. Dosud ale neexistují nepochybná data ověřená prospektivní kontrolovanou studií, která by prokazovala efekt této léčebné alternativy. Rovněž není jasný přesný mechanismus, kterým TE...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.