Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 1 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 

Warning: Requested record does not seem to exist.
Mechanizmy indukce a inhibice apoptózy mastnými kyselinami u pankreatických β-buněk
Šrámek, Jan ; Kovář, Jan (vedoucí práce) ; Brunerová, Ludmila (oponent) ; Šeda, Ondřej (oponent)
Diabetes mellitus 2. typu (DMT2) dnes představuje z hlediska incidence a ekonomických dopadů jednu z nejvýznamnějších metabolických chorob. Mezi hlavní příčiny tohoto onemocnění patří ztráta funkce a viability pankreatických β-buněk v důsledku působení zvýšených hladin nasycených mastných kyselin (MK). Nenasycené MK jsou β-buňkami lépe tolerovány. Dokonce jsou schopny inhibovat poškozující účinky nasycených MK. Molekulární mechanizmy indukce apoptózy pankreatických β-buněk nasycenými MK stejně jako mechanizmy inhibice této indukce nenasycenými MK jsou dosud nejasné. Hlavním cílem této práce bylo přispět k objasnění těchto mechanizmů. U lidské linie pankreatických β-buněk NES2Y jsme prokázali: (1) Aktivace kaspázy 2 působením nasycené kyseliny stearové (SA) v koncentraci indukující apoptózu (1 mM) není pro proces indukce apoptózy zásadní. Tato kaspáza však moduluje dráhy stresu endoplazmatického retikula (ER) indukované působením SA. (2) SA (1 mM) aktivuje p38 MAPK signální dráhu a inhibuje ERK signální dráhu. Inhibice ERK signální dráhy je pravděpodobně důsledkem aktivace p38 MAPK dráhy. Avšak p38 MAPK nejspíše není pro indukci apoptózy působením SA klíčová. Nenasycená kyselina olejová (OA, 0,2 mM) je schopná inhibovat účinky SA na uvedené signální dráhy. Sama o sobě ovlivňuje zmíněné signální dráhy pouze...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.