Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 1 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 

Warning: Requested record does not seem to exist.
Periferní metabolismus glukokortikoidů v imunitních buňkách
Ergang, Peter ; Pácha, Jiří (vedoucí práce) ; Kalous, Martin (oponent) ; Teisinger, Jan (oponent)
5 Abstrakt Glukokortikoidy jsou hormony které regulují široké spektrum fyziologických procesů jako metabolizmus, buněčnou proliferaci, diferenciaci a imunitní funkce. Průběh zánětlivé odpovědi je spojen se zvýšenou produkcí pro zánětlivých cytokinů, aktivací HPA osy a produkci glukokortikoidů. Účinek glukokortikoidů nezávisí pouze od cílového tkaniva, plazmatické koncentrace a hustotě receptorů ale také na lokálním metabolizmu glukokortikoidů. Existují 2 enzymy lokálního metabolizmu glukokortikoidů. Isoforma 1 (11HSD1) je NADP+ (H) dependentní oxidoreduktáza která v intaktních buňkách pracuje jako reduktáza. Katalyzuje konverzi neaktivních 11-oxo derivátů glukokortikoidů (kortison, 11- dehydrokortikosteron) na aktivní 11-hydroxy deriváty (kortisol, kortikosteron) a tím lokálně zvyšuje jejich koncentraci. Isoforma 2 (11HSD2) je NAD+ dependetní oxidáza která katalyzuje přeměnu aktivních 11-hydroxy derivátů na neaktivní. Prokázali sme že zánět (adjuvantní artritida a kolitida) zvyšuje 11-reduktázovú aktivitu a expresi 11HSD1. V případe kolitidy jsou zánětlivé změny spojeny s poklesem 11-oxidázový aktivity a exprese 11HSD2. Tyto změny jsou spojeny s nárůstem koncentrace prozánětlivých cytokinú TNF- a IL-1 v synoviální tkáni a inguinálních lymfatických uzlinách artritických potkanů a případě kolitidy v...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.