|
|
Podněty svalové činnosti při chůzi a běhu na pevném povrchu a chodícím pásu
Čurda, Josef ; Šťastný, Jan (oponent) ; Korvas, Pavel (vedoucí práce)
Tato semestrální práce se zabývá rozdílem elektrické aktivity svalů při chůzi a běhu na pevném podkladu a při chůzi a běhu na běhacím páse. Měření je provedeno pomocí přístroje Cometa Wave plus multichannel electromyograph. Softwarové vyhodnocení je provedeno softwarem EMGandMotionToolsv od společnosti © 2018 Logemas Pty Ltd. Výsledky jsou zpracovány v programu MATLAB od společnosti MathWorks (R2021a). V teoretické části jsou popsány fyziologické děje probíhající v nervosvalovém systému, svalová struktura a vysvětlení pojmu EMG. V praktické části je zahrnuta metodologie, protokol měření, výzkumné otázky, stanovené cíle a výsledky práce zhodnocené v závěru.
|
|
|
Vliv NMDA antagonistů na neuroplasticitu jako biologický fenomén
Kalivodová, Michaela ; Valeš, Karel (vedoucí práce) ; Krůšek, Jan (oponent)
Neuroplasticita je zásadní biologický fenomén, který nás provází po celou dobu našeho života, jak ve zdraví, tak v nemoci. Její studium nám umožňuje pochopit závažná neurodegenerativní onemocnění, remodelaci nervového systému po poškození, nebo zefektivnit naše počínání v dnešním světě. Tato práce se v první kapitole bude zabývat neuroplasticitou ve fyziologickém stavu, kde bude popsán vývoj nervové soustavy, učení a paměť, různé typy neuroplasticity a možnosti jejího ovlivnění nejen NMDA antagonisty, ale i jinými způsoby. Následující kapitola se zabývá rolí neuroplasticity v nemoci, jejímu poškození v neuropsychiatrických chorobách. Budou popsány hlavně ty nejběžnější, kterými jsou deprese, schizofrenie, Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba. V další části práce bude rozebrána NMDA molekulární biologie zahrnující strukturu, aktivaci a excitotoxicitu NMDA receptoru, jako velice odlišného receptoru oproti jiným. Následně budou blíže popsáni vybraní NMDA antagonisté kompetitivní, nekompetitivní, unkompetitivní, dále agonisté glycinu a jiné vybrané přirozené modulátory NMDA receptoru. Na závěr této práce budou představeny molekulární a buněčné mechanismy BDNF a mTOR dráhy, jejichž znalost je podkladem pro další chápání dějů spojených s vývojem, růstem a celkovou remodelací nervové soustavy.
|
|
|
The role of nociceptive synaptic transmission modulation
Heleš, Mário ; Paleček, Jiří (vedoucí práce) ; Rokyta, Richard (oponent) ; Krůšek, Jan (oponent)
Bolest je hlavním příznakem mnoha onemocnění a často se může stát hlavním negativním faktorem nízké kvality života pacienta. Komplexní problematiku léčby bolesti dále podtrhuje snížená účinnost konvenčních analgetik např. u neuropatické bolesti. Neuropatická bolest na rozdíl od akutní nociceptivní bolesti vzniká v důsledku poškození periferního nebo centrálního nervového systému a často přechází v syndrom chronické bolesti. Většina dnes dostupných analgetik poskytuje u chronické neuropatické bolesti pouze omezenou a neuspokojivou analgezii, která je často spojena se závažnými nežádoucími účinky. Modulace nociceptivního přenosu v zadním rohu míchy (SCDH) je považována za klíčový mechanismus při vzniku a udržování zejména chronické bolesti. Hlavním cílem této disertační práce bylo studovat, jak modulační procesy synaptického přenosu v zadním rohu míšním ovlivňují analgezii navozenou opioidy. Práce byla zaměřena zejména na interakci mezi CCL2 (z angl. chemokine (C-C motif) ligand 2), TRPV1 (z angl. transient receptor potential vanilloid type 1) a μ-opioidním receptorem (MOR). Pro pochopení modulačních vlivů opioidní signalizace v SCDH jsme si položili následující otázky: (I.) Jak CCL2 moduluje účinky aktivace MOR na nociceptivní synaptický přenos v neuronech SCDH in vitro a in vivo během opioidy...
|
|
|
Modulace míšního synaptického přenosu při vzniku bolestivých stavů
Slepička, Jakub ; Paleček, Jiří (vedoucí práce) ; Hejnová, Lucie (oponent)
Má práce uvádí do problematiky nociceptivní signalizace a procesů zapojených do vzniku a formování neuropatické bolesti. Věnuje se studiu mechanizmů nociceptivního synaptického přenosu na míšní úrovni a možnostem jeho modulace paclitaxelem, chemoterapeutikem navozujícím neuropatické změny. Pozornost je věnována především možnosti zapojení aktivity gliových buněk při nežádoucím působení tohoto léčiva. Tato hypotéza využívá důkazů funkčního spojení aktivity Toll-like 4 receptorů s aktivitou TRPV1 receptorů důležitých pro vnímání různých chemických a tepelných senzorických podnětů a také v nociceptivním synaptickém přenosu. K blokaci aktivace mikroglií bylo využito antibiotikum minocyklin zamezující vzniku neuroinflamace. Praktická část potom sleduje a porovnává vliv použitých látek na model procesu tachyfylaxe používaný pro sledování změn nociceptivní signalizace vlivem snižování aktivity TRPV1 receptorů. Práce ke zkoumání tohoto jevu využívá elektrofyziologické snímání aktivity miniaturních excitačních postsynaptických proudů neuronů I. a II. Rexedovy laminy zadního míšního rohu. Výsledky měření ukazují, že inkubace míšních řezů v minocyklinu in vitro potlačuje akutní působení paclitaxelu, Toto potlačení aktivace mikroglií naznačuje, že se gliové buňky svou aktivitou podílejí na modulacích...
|
|
|
Interakce amyloidu β s proteiny neuronálních membrán
Manová, Blanka ; Rudajev, Vladimír (vedoucí práce) ; Černá, Barbora (oponent)
Amyloid b (Ab) je výsledný produkt amyloidního štěpení jeho prekurzovového proteinu (APP) pomocí b a γ sekretáz. Dle amyloidní hypotézy je hlavní příčinou časných patogenetických událostí Alzheimerovy choroby (AD), která je dnes nejčastějším neurodegenerativním onemocněním na světě bez existence účinné léčby. Za hlavní patogenezi nemoci je považována ztráta synapsí, narušení plasticity neuronů a neurodegenerace. Amyloid b se může přímo vázat na membránu nebo zprostředkovávat poškození neuronů nepřímo za vzniku toxických zánětlivých mediátorů (reaktivních kyslíkových meziproduktů, NO, cytokinů) aktivací mikroglií a astrocytů. Ab se váže na různé receptory plazmatické membrány a také může přímo interagovat s buněčným povrchem a narušovat membránovou integritu nebo vytvářet selektivní kationtové kanály. Tato práce přibližuje klíčové interakce s membránami synapsí a mechanismy toxicity vyvolané amyloidem prostřednictvím receptorů.
|
|
|
The role of TRPV1 receptors in nociceptive signalling at spinal cord level
Mrózková, Petra
Modulace nociceptivního synaptického přenosu v zadním rohu míšním hraje klíčovou úlohu v rozvoji a udržování zejména patologických a chronických bolestivých stavů. Důležitou roli v tomto procesu hrají vaniloidní receptory typu 1 (TRPV1), které jsou přítomny na presynaptických zakončeních primárních aferentních neuronů v superficiálních oblastech zadního rohu míšního. Změny v aktivitě míšních TRPV1 receptorů mají velký dopad na nociceptivní přenos. Existuje celá řada procesů, jejichž účinek na nociceptivní přenos je zprostředkován TRPV1 receptory a které ovlivňují jejich funkci. Tato práce se zaměřila zejména na úlohu proteázou aktivovaných receptorů typu 2 (PAR2), chemokinu CCL2 a chemoterapeutika paclitaxelu, spojeného s aktivací TLR4 receptorů. PAR2 patří do rodiny receptorů spojených s G proteiny a jsou aktivovány proteázami. Role PAR2 receptorů při vnímání bolesti je úzce spjata s jejich přítomností v populaci neuronů míšních ganglii kde jsou často exprimovány s TRPV1 receptory. Tato práce se proto soustředila na modulaci nociceptivní signalizace po aktivaci míšních PAR2 receptorů. Chemokin CCL2 se ukázal být důležitým faktorem v rozvoji neuropatické bolesti po poranění nervu. V provedených experimentech byl účinek aplikace CCL2 studován hlavně vzhledem k aktivaci míšních TRPV1 receptorů....
|
|
|
Modulace míšního synaptického přenosu při vzniku bolestivých stavů
Slepička, Jakub ; Paleček, Jiří (vedoucí práce) ; Hejnová, Lucie (oponent)
Má práce uvádí do problematiky nociceptivní signalizace a procesů zapojených do vzniku a formování neuropatické bolesti. Věnuje se studiu mechanizmů nociceptivního synaptického přenosu na míšní úrovni a možnostem jeho modulace paclitaxelem, chemoterapeutikem navozujícím neuropatické změny. Pozornost je věnována především možnosti zapojení aktivity gliových buněk při nežádoucím působení tohoto léčiva. Tato hypotéza využívá důkazů funkčního spojení aktivity Toll-like 4 receptorů s aktivitou TRPV1 receptorů důležitých pro vnímání různých chemických a tepelných senzorických podnětů a také v nociceptivním synaptickém přenosu. K blokaci aktivace mikroglií bylo využito antibiotikum minocyklin zamezující vzniku neuroinflamace. Praktická část potom sleduje a porovnává vliv použitých látek na model procesu tachyfylaxe používaný pro sledování změn nociceptivní signalizace vlivem snižování aktivity TRPV1 receptorů. Práce ke zkoumání tohoto jevu využívá elektrofyziologické snímání aktivity miniaturních excitačních postsynaptických proudů neuronů I. a II. Rexedovy laminy zadního míšního rohu. Výsledky měření ukazují, že inkubace míšních řezů v minocyklinu in vitro potlačuje akutní působení paclitaxelu, Toto potlačení aktivace mikroglií naznačuje, že se gliové buňky svou aktivitou podílejí na modulacích...
|
|
|
The role of TRPV1 receptors in nociceptive signalling at spinal cord level
Mrózková, Petra
Modulace nociceptivního synaptického přenosu v zadním rohu míšním hraje klíčovou úlohu v rozvoji a udržování zejména patologických a chronických bolestivých stavů. Důležitou roli v tomto procesu hrají vaniloidní receptory typu 1 (TRPV1), které jsou přítomny na presynaptických zakončeních primárních aferentních neuronů v superficiálních oblastech zadního rohu míšního. Změny v aktivitě míšních TRPV1 receptorů mají velký dopad na nociceptivní přenos. Existuje celá řada procesů, jejichž účinek na nociceptivní přenos je zprostředkován TRPV1 receptory a které ovlivňují jejich funkci. Tato práce se zaměřila zejména na úlohu proteázou aktivovaných receptorů typu 2 (PAR2), chemokinu CCL2 a chemoterapeutika paclitaxelu, spojeného s aktivací TLR4 receptorů. PAR2 patří do rodiny receptorů spojených s G proteiny a jsou aktivovány proteázami. Role PAR2 receptorů při vnímání bolesti je úzce spjata s jejich přítomností v populaci neuronů míšních ganglii kde jsou často exprimovány s TRPV1 receptory. Tato práce se proto soustředila na modulaci nociceptivní signalizace po aktivaci míšních PAR2 receptorů. Chemokin CCL2 se ukázal být důležitým faktorem v rozvoji neuropatické bolesti po poranění nervu. V provedených experimentech byl účinek aplikace CCL2 studován hlavně vzhledem k aktivaci míšních TRPV1 receptorů....
|
|
| |
|
|
The role of TRPV1 receptors in nociceptive signalling at spinal cord level
Mrózková, Petra ; Paleček, Jiří (vedoucí práce) ; Novotný, Jiří (oponent) ; Krůšek, Jan (oponent)
Modulace nociceptivního synaptického přenosu v zadním rohu míšním hraje klíčovou úlohu v rozvoji a udržování zejména patologických a chronických bolestivých stavů. Důležitou roli v tomto procesu hrají vaniloidní receptory typu 1 (TRPV1), které jsou přítomny na presynaptických zakončeních primárních aferentních neuronů v superficiálních oblastech zadního rohu míšního. Změny v aktivitě míšních TRPV1 receptorů mají velký dopad na nociceptivní přenos. Existuje celá řada procesů, jejichž účinek na nociceptivní přenos je zprostředkován TRPV1 receptory a které ovlivňují jejich funkci. Tato práce se zaměřila zejména na úlohu proteázou aktivovaných receptorů typu 2 (PAR2), chemokinu CCL2 a chemoterapeutika paclitaxelu, spojeného s aktivací TLR4 receptorů. PAR2 patří do rodiny receptorů spojených s G proteiny a jsou aktivovány proteázami. Role PAR2 receptorů při vnímání bolesti je úzce spjata s jejich přítomností v populaci neuronů míšních ganglii kde jsou často exprimovány s TRPV1 receptory. Tato práce se proto soustředila na modulaci nociceptivní signalizace po aktivaci míšních PAR2 receptorů. Chemokin CCL2 se ukázal být důležitým faktorem v rozvoji neuropatické bolesti po poranění nervu. V provedených experimentech byl účinek aplikace CCL2 studován hlavně vzhledem k aktivaci míšních TRPV1 receptorů....
|
host ::
RSS.