Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 1 záznamů.  Hledání trvalo 0.00 vteřin. 

Warning: Requested record does not seem to exist.
Zánět a periferní metabolismus glukokortikoidů
Leden, Pavel ; Kment, Milan (vedoucí práce) ; Hampl, Richard (oponent) ; Kršek, Michal (oponent)
8 Abstrakt Glukokortikoidy hrají významnou roli v regulaci zánětlivého procesu a pro svůj imunosupresivní účinek jsou užívány v terapii celé řady zánětlivých onemocnění. Biologická aktivita glukokortikoidů nezávisí pouze na plazmatické koncentraci hormonu, hustotě jejich receptorů a responzibilitě cílových buněk, ale také na lokálním metabolizmu glukokortikoidů. Klíčovým enzymem tohoto metabolizmu je dehydrogenáza 11β- hydroxysteroidů (11HSD). Jsou známy dvě izoformy tohoto enzymu. Izoforma 11HSD1 pracuje převážně jako reduktáza a zvyšuje lokální koncentraci biologicky aktivních glukokortikoidů (kortizol) z jejich neaktivních 11-oxo derivátů (kortizon). Izoforma 11HSD2 pracuje pouze jako dehydrogenáza, a snižuje tedy lokální koncentraci biologicky aktivních glukokortikoidů jejich přeměnou na neaktivní 11-oxo deriváty. Bylo publikováno několik prací o funkci periferního metabolismu glukokortikoidů v průběhu zánětlivého procesu. Většina prací byla provedena in vitro. Cílem této práce bylo: (1) prozkoumat změny a chování periferního metabolismu glukokortikoidů na modelu kolitidy u potkana vyvolané aplikací trinitrobenzensulfonové kyseliny (TNBS). (2) Prozkoumat změny periferního metabolismu glukokortikoidů v humánních vzorcích střeva postiženého ulcerosní kolitidou (3) prozkoumat změny periferního metabolismu...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.