Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 19 záznamů.  1 - 10další  přejít na záznam: Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Kolorektální karcinom, možnosti prevence a včasného záchytu
Moravec, Martin ; Kment, Milan (vedoucí práce)
P? Ed? ASEM I got p? Íležitost closer insight into the work of one Laboratory? e AV? R. One of the p? Objects? T? the local research was colorectal carcinoma pathogenetic pathways and identification of its origin.When I m? L for? beginning of the fifth ro? exchanger choose his thesis topic, it seemed advisable to select you n what related rights? with this cancer. Its preventive employees? Measurement then related to p? SPECIFICALLY with the whole concept of our theses, which are show? conclusions of part state? re? No preventive work of doctors? Community. Colorectal cancer is a typical civilized? Her disease? It. The incidence is significant? higher in our Western, rich Euro-American population than in poor t countries? St. etího? and that significant? related to our lifestyle.V?'s New disease? for the year due to the total? the population? R is our land? to first place? St? tových statistics. This is alarming and given the great potential for primary prevention (lifestyle modifications) as well as secondary prevention (In? Same time the detection of disease? Kurabilním stage it in an appropriate screening population), this ratio becomes a topic? rn? significant. In my work I try to give an introduction to the topic of this disease? her, the knowledge of its origin and risk factors. Thus I gradually? HE...
Periferní metabolismus glukokortikoidů u hypertenzních potkanů
Vagnerová, Karla ; Pelouch, Václav (vedoucí práce) ; Kment, Milan (oponent) ; Hampl, Richard (oponent)
Klíčovým článkem periferního metabolismu glukokortikoidů Je llβ- hydroxysteroiddehydrogenasa (lI RSD), která katalyzuje přeměnu glukokortikoidů na jejich méně účinné ll-oxo deriváty a naopak a může tak ovlivnit koncentraci těchto hormonů přímo v tkáni. Existují dva isoenzymy 11HSD. llHSD2 je -schopna pouze snížit hladinu glukokortikoidů a je exprimovaná nejen v mi neralokortikoidně cílových tkáních ale i např. v p l acentě. Naproti tomu llRSDl in vivo převážně zvyšuje lokální koncentraci glukokortikoidů a je exprimovaná v nejrů znějšíc h tkáních. Přítomnost těchto isoenzymů v tkáni má obrovský význam při zprostředkování jak mineralokortikoidního tak glukokortikoidního signálu. Je známo, že mineralokortikoidy (aldosteron) glukokortikoidy (kortisol, kortikosteron) mají přibližně stejnou afinitu k mineralokortikoidnímu receptoru (MR) in vitro a navíc plazmatická hladina glukokortikodů je přibližně 1000x vyšší nežli mineralokortikoidů. In vivo dochází ovšem k specifické vazb ě aldosteronu na MR. Tato selektivní vazba je umožněna díky llHSD2, která konvertuje glukokortikoidy na méně účinné ll-oxo deriváty. Nedostatečná funkce tohoto isoenzymu vede k nadměrné aktivaci MR glukokortikoidem a tím k rozvoji hypertenze. Poslední dobou se uvažuje o tom, že v srdci a mozku, kde jsou exprimované MR a v malé míře lIRSD2,...
Zánět a periferní metabolismus glukokortikoidů
Leden, Pavel ; Kment, Milan (vedoucí práce) ; Hampl, Richard (oponent) ; Kršek, Michal (oponent)
8 Abstrakt Glukokortikoidy hrají významnou roli v regulaci zánětlivého procesu a pro svůj imunosupresivní účinek jsou užívány v terapii celé řady zánětlivých onemocnění. Biologická aktivita glukokortikoidů nezávisí pouze na plazmatické koncentraci hormonu, hustotě jejich receptorů a responzibilitě cílových buněk, ale také na lokálním metabolizmu glukokortikoidů. Klíčovým enzymem tohoto metabolizmu je dehydrogenáza 11β- hydroxysteroidů (11HSD). Jsou známy dvě izoformy tohoto enzymu. Izoforma 11HSD1 pracuje převážně jako reduktáza a zvyšuje lokální koncentraci biologicky aktivních glukokortikoidů (kortizol) z jejich neaktivních 11-oxo derivátů (kortizon). Izoforma 11HSD2 pracuje pouze jako dehydrogenáza, a snižuje tedy lokální koncentraci biologicky aktivních glukokortikoidů jejich přeměnou na neaktivní 11-oxo deriváty. Bylo publikováno několik prací o funkci periferního metabolismu glukokortikoidů v průběhu zánětlivého procesu. Většina prací byla provedena in vitro. Cílem této práce bylo: (1) prozkoumat změny a chování periferního metabolismu glukokortikoidů na modelu kolitidy u potkana vyvolané aplikací trinitrobenzensulfonové kyseliny (TNBS). (2) Prozkoumat změny periferního metabolismu glukokortikoidů v humánních vzorcích střeva postiženého ulcerosní kolitidou (3) prozkoumat změny periferního metabolismu...
Nové markery vývoje kolorektálního karcinomu u ulcerózní kolitidy
Švec, Jiří ; Kment, Milan (vedoucí práce) ; Keil, Radan (oponent) ; Hampl, Aleš (oponent)
SOUHRN Úvod: Dlouhotrvající ulcerozní kolitida (UC) je spojena se zvýšeným rizikem vývoje kolorektálního karcinomu (CRC) a zvýsená exprese cyklooxygenázy 2 (COX-2), inducibilní NO syntázy (iNOS), survivinu, telomerázové katalytické podjednotky (TERT), integrinové kinázy (ILK) a transkripčních faktorů c-MYB a TCF-4 byla prokázána během sporadické kolorektální tumorigeneze. Nicméně změny v expresi těchto proliferačních a antiapoptotických genů během neoplastické transformace u ulcerozní kolitidy nejsou dostatečně popsány. Metody: Analyzovali jsem genovou expresi těchto markerů během přechodu epitelu tlustého střeva od chronickým zánětem iritované mukozy k epiteliální neoplasii v biopsiích pacientů s UC pomocí kvantitativní RT-PCR a imunohistochemie a porovnali jsme změny genové exprese studovaných markerů také ve vzorcích získaných od pacientů operovaných pro sporadický kolorektální karcinom a v xenograftových vzorcích odvozených od nádorové linie SW620. Dále jsme studovali expresi mRNA těchto genů také s využitím laserové mikrodisekce u myšího modelu s kolitidou asociované (kmen ICR) i sporadické kolorektální karcinogeneze (kmen A/J). Výsledky: Hladiny mRNA pro survivin, c-MYB, COX-2, iNOS a TCF-4 byly signifikantně zvýšeny během neoplastické transformace epitelu u pacientů s ulcerozní kolitidou, naopak TERT...
The application of functional tests to measure DNA repair capacity in molecular epidemiological studies
Slyšková, Jana ; Vodička, Pavel (vedoucí práce) ; Hampl, Aleš (oponent) ; Kment, Milan (oponent)
DNA opravy sú životne dôležitým procesom živých organizmov. Zárodočné alebo somatické defekty DNA opráv sú pravdepodobným, ak nie nevyhnutným javom podmieňujúcim rozvoj nádorových ochorení. DNA opravy, ako multigénne a multifaktoriálne procesy, je možné fenotypovo charakterizovať pomocou komplexného parametru DNA reparačnej kapacity (DRC). DRC reprezentuje marker s vysokou informačnou hodnotou, pretože v sebe zahŕňa všetky genetické, epigenetické a negenetické faktory, ktoré úroveň DNA opráv modulujú. DRC tak reflektuje aktuálnu kapacitu bunky, tkaniva alebo celého organizmu chrániť integritu svojej DNA. Táto doktorská práca bola zameraná na výskum DRC bázovej a nukleotidovej excíznej dráhy v rôznych typoch ľudských populácií s odlišnými charakteristikami. Cieľom práce bolo reflektovať niektoré podstatné otázky týkajúce sa využitia DRC v ľudských epidemiologických štúdiách a tým zistiť úroveň variability DNA opráv u zdravej populácie, odhaliť genetické a negenetické faktory, ktoré túto variabilitu podmieňujú, zistiť či dochádza k adaptačnej zmene DRC v reakcii na vysokú genotoxickú záťaž a, napokon, odhaliť vzťah medzi individuálnou hladinou DRC a rizikom vzniku nádorových ochorení. Za účelom naplnenia stanovených cieľov, DRC, s ohľadom na individuálnu genetickú a environmentálnu variabilitu...
Zánět a periferní metabolismus glukokortikoidů
Leden, Pavel ; Kment, Milan (vedoucí práce) ; Hampl, Richard (oponent) ; Kršek, Michal (oponent)
8 Abstrakt Glukokortikoidy hrají významnou roli v regulaci zánětlivého procesu a pro svůj imunosupresivní účinek jsou užívány v terapii celé řady zánětlivých onemocnění. Biologická aktivita glukokortikoidů nezávisí pouze na plazmatické koncentraci hormonu, hustotě jejich receptorů a responzibilitě cílových buněk, ale také na lokálním metabolizmu glukokortikoidů. Klíčovým enzymem tohoto metabolizmu je dehydrogenáza 11β- hydroxysteroidů (11HSD). Jsou známy dvě izoformy tohoto enzymu. Izoforma 11HSD1 pracuje převážně jako reduktáza a zvyšuje lokální koncentraci biologicky aktivních glukokortikoidů (kortizol) z jejich neaktivních 11-oxo derivátů (kortizon). Izoforma 11HSD2 pracuje pouze jako dehydrogenáza, a snižuje tedy lokální koncentraci biologicky aktivních glukokortikoidů jejich přeměnou na neaktivní 11-oxo deriváty. Bylo publikováno několik prací o funkci periferního metabolismu glukokortikoidů v průběhu zánětlivého procesu. Většina prací byla provedena in vitro. Cílem této práce bylo: (1) prozkoumat změny a chování periferního metabolismu glukokortikoidů na modelu kolitidy u potkana vyvolané aplikací trinitrobenzensulfonové kyseliny (TNBS). (2) Prozkoumat změny periferního metabolismu glukokortikoidů v humánních vzorcích střeva postiženého ulcerosní kolitidou (3) prozkoumat změny periferního metabolismu...
Nové markery vývoje kolorektálního karcinomu u ulcerózní kolitidy
Švec, Jiří ; Kment, Milan (vedoucí práce) ; Keil, Radan (oponent) ; Hampl, Aleš (oponent)
SOUHRN Úvod: Dlouhotrvající ulcerozní kolitida (UC) je spojena se zvýšeným rizikem vývoje kolorektálního karcinomu (CRC) a zvýsená exprese cyklooxygenázy 2 (COX-2), inducibilní NO syntázy (iNOS), survivinu, telomerázové katalytické podjednotky (TERT), integrinové kinázy (ILK) a transkripčních faktorů c-MYB a TCF-4 byla prokázána během sporadické kolorektální tumorigeneze. Nicméně změny v expresi těchto proliferačních a antiapoptotických genů během neoplastické transformace u ulcerozní kolitidy nejsou dostatečně popsány. Metody: Analyzovali jsem genovou expresi těchto markerů během přechodu epitelu tlustého střeva od chronickým zánětem iritované mukozy k epiteliální neoplasii v biopsiích pacientů s UC pomocí kvantitativní RT-PCR a imunohistochemie a porovnali jsme změny genové exprese studovaných markerů také ve vzorcích získaných od pacientů operovaných pro sporadický kolorektální karcinom a v xenograftových vzorcích odvozených od nádorové linie SW620. Dále jsme studovali expresi mRNA těchto genů také s využitím laserové mikrodisekce u myšího modelu s kolitidou asociované (kmen ICR) i sporadické kolorektální karcinogeneze (kmen A/J). Výsledky: Hladiny mRNA pro survivin, c-MYB, COX-2, iNOS a TCF-4 byly signifikantně zvýšeny během neoplastické transformace epitelu u pacientů s ulcerozní kolitidou, naopak TERT...
The role of Aspirin in the prevention of Colorectal Cancer
Galas, Ron Eric ; Kment, Milan (vedoucí práce)
Non-steroidal Antiinflammatory Drugs have been shown to play an important role in the chemotherapeutic prevention of Colorectal Cancer. Their mechanism in doing so has been proven as far as scientific works today allow results and an understanding of this mechanism. Without a doubt, many aspects of this drug in terms of chemotherapy tailored to the treatment of Colorectal Cancer remain to be illuminated and are subject to further investigations. Whether a cyclooxygenase inhibitor can be used as a chemopreventive agent needs to be assessed in each case individually and the whole view of a patient must be taken into account considering his overall status of health and the exclusion of the potential harm of side effects. Given the fact that these drugs provide protection of Colorectal Cancer to a certain extent, their use will most probably increase in countries where they are easily accessable.

Národní úložiště šedé literatury : Nalezeno 19 záznamů.   1 - 10další  přejít na záznam:
Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.