|
| |
|
|
Úloha Akt / protein kinázy B ve zdravém a hypertrofovaném srdci
Heleš, Mário ; Žurmanová, Jitka (vedoucí práce) ; Hrdlička, Jaroslav (oponent)
Protein kináza B, neboli Akt kináza je exprimována téměř ve všech tkáních. V srdci jsou zastoupeny převážně dvě izoformy Akt1 a Akt2, které jsou zodpovědné za regulaci metabolismu, růstu kardiomyocytů a jejich přežití. Akt kináza je mimo jiné stimulována signálními dráhami inzulínového receptoru a mechanoreceptorů a mezi její cíle, patří hlavně mTORC1, AMPK a GSK-3β. Akt je aktivována v případě chronického hemodynamického přetížení srdce. V závislosti na intenzitě a délce trvání zátěže se Akt a podílí buď na adaptační hypertrofii srdce, která je zcela reverzibilní, anebo na detrimentální nevratné formě hypertrofie, která poškozuje čerpací funkci srdce a může vést k srdečnímu selhání. Vedle Akt kinázy se na hypertrofii srdce podílí mnoho dalších faktorů, jejichž vzájemné interakce jsou vysoce komplexní. Klíčová slova: srdce, hypertrofie, Akt/protein kináza B, remodelace srdce, inzulínu podobný růstový faktor
|
|
|
Vliv tlakového přetížení na vyvíjející se myokard.
Zábrodská, Eva ; Olejníčková, Veronika (vedoucí práce) ; Hrdlička, Jaroslav (oponent)
Časné postnatální období hraje významnou roli ve vývoji srdce a kardiovaskulárního systému. Výrazný vzestup hemodynamické zátěže po narození vede k růstu a diferenciaci srdeční tkáně. Díky tomu myokard v neonatálním období vykazuje specifickou odpověď na patologické stimuly. V dospělém organismu dochází v důsledku tlakového přetížení k vývoji srdeční hypertrofie. V krátkém úseku po narození si však myokard ponechává proliferační schopnost z prenatálního vývoje, která může být dále navýšena v reakci na vyšší tlakovou zátěž. Cílem práce bude shrnout poznatky o vlivu tlakového přetížení na vyvíjející se myokard a zaměřit se na následný rozvoj specifických změn na úrovni srdce a kardiovaskulárního systému. Klíčová slova: Neonatální myokard, Fibróza, Remodelace srdce, Hypertrofie myokardu, Gap junction
|
|
|
Úloha Akt / protein kinázy B ve zdravém a hypertrofovaném srdci
Heleš, Mário ; Žurmanová, Jitka (vedoucí práce) ; Hrdlička, Jaroslav (oponent)
Protein kináza B, neboli Akt kináza je exprimována téměř ve všech tkáních. V srdci jsou zastoupeny převážně dvě izoformy Akt1 a Akt2, které jsou zodpovědné za regulaci metabolismu, růstu kardiomyocytů a jejich přežití. Akt kináza je mimo jiné stimulována signálními dráhami inzulínového receptoru a mechanoreceptorů a mezi její cíle, patří hlavně mTORC1, AMPK a GSK-3β. Akt je aktivována v případě chronického hemodynamického přetížení srdce. V závislosti na intenzitě a délce trvání zátěže se Akt a podílí buď na adaptační hypertrofii srdce, která je zcela reverzibilní, anebo na detrimentální nevratné formě hypertrofie, která poškozuje čerpací funkci srdce a může vést k srdečnímu selhání. Vedle Akt kinázy se na hypertrofii srdce podílí mnoho dalších faktorů, jejichž vzájemné interakce jsou vysoce komplexní. Klíčová slova: srdce, hypertrofie, Akt/protein kináza B, remodelace srdce, inzulínu podobný růstový faktor
|
host ::
RSS.