|
Akutní poškození ledvin v sepsi: patolofyziologické a léčebné aspekty
Chvojka, Jiří ; Matějovič, Martin (vedoucí práce) ; Kasal, Eduard (oponent) ; Maňák, Jan (oponent) ; Balík, Martin (oponent)
SOUHRN VÝSLEDKŮ Prokázali jsme, že je možné vytvořit dobře fungující experimentální model, který věrně napodobuje klinickou praxi, umožňuje rozsáhlou chirurgickou instrumentaci, extenzivní sledování a monitoraci na různých patofyziologických úrovních a dovoluje tak nejen lépe pochopit jednotlivé patofyziologické děje, ale zároveň detailní analýzu jednotlivých terapeutických intervencí. Věříme, e takto etablovaný model, může i v budoucnu napomáhat k poznání patogeneze kritických stavů a dovolí např. testování nových diagnostických či léčebných přístupů. Na tomto modelu jsme dále přispěli do mozaiky patofyziologie akutního poškození ledvin v sepsi. Za podmínek adekvátně tekutinově resuscitované sepse a septického šoku se nejeví sní ení průtoku renální tepnou s následnou globální ischémií ledviny hlavním patogenetickým mechanizmem AKI. Zajímavým zjištěním bylo navýšení renálního ilního tlaku. Tato renální ilní kongesce zasluhuje bezpochyby nadále pozornost v klinice i experimentu. Jednou ze známých interakcí v MODS je kardio-renální syndrom, který se mů e rozvinout nejen u septických pacientů, ale i např. u pacientů s chronickým srdečním selháváním a jak napovídají některé poslední studie, právě u takových pacientů renální ilní kongesce mů e významně ovlivňovat nejen vlastní renální funkce, ale i v konečném...
|
|
Akutní poškození ledvin v sepsi: patolofyziologické a léčebné aspekty
Chvojka, Jiří ; Matějovič, Martin (vedoucí práce) ; Kasal, Eduard (oponent) ; Maňák, Jan (oponent) ; Balík, Martin (oponent)
SOUHRN VÝSLEDKŮ Prokázali jsme, že je možné vytvořit dobře fungující experimentální model, který věrně napodobuje klinickou praxi, umožňuje rozsáhlou chirurgickou instrumentaci, extenzivní sledování a monitoraci na různých patofyziologických úrovních a dovoluje tak nejen lépe pochopit jednotlivé patofyziologické děje, ale zároveň detailní analýzu jednotlivých terapeutických intervencí. Věříme, e takto etablovaný model, může i v budoucnu napomáhat k poznání patogeneze kritických stavů a dovolí např. testování nových diagnostických či léčebných přístupů. Na tomto modelu jsme dále přispěli do mozaiky patofyziologie akutního poškození ledvin v sepsi. Za podmínek adekvátně tekutinově resuscitované sepse a septického šoku se nejeví sní ení průtoku renální tepnou s následnou globální ischémií ledviny hlavním patogenetickým mechanizmem AKI. Zajímavým zjištěním bylo navýšení renálního ilního tlaku. Tato renální ilní kongesce zasluhuje bezpochyby nadále pozornost v klinice i experimentu. Jednou ze známých interakcí v MODS je kardio-renální syndrom, který se mů e rozvinout nejen u septických pacientů, ale i např. u pacientů s chronickým srdečním selháváním a jak napovídají některé poslední studie, právě u takových pacientů renální ilní kongesce mů e významně ovlivňovat nejen vlastní renální funkce, ale i v konečném...
|