|
|
Periprotetická osteolýza
Veigl, David ; Vavřík, Pavel (vedoucí práce) ; Vencovský, Jiří (oponent) ; Koudela, Karel (oponent)
Hlavní komplikací náhrady kyčelního kloubu je periprotetická osteolýza. Patří mezi nejčastější příčiny jejího selhání, které vyžadují revizní operaci. Hlavním důvodem vzniku aseptické osteolýzy je reakce organizmu na otěrové částice. Nejdůležitějším cílem pro otěrové častice je makrofág, který se po fagocytóze aktivuje a produkuje prozánětlivé faktory, vedoucí v konečném důsledku ke zvýšené kostní resorpci. Patofyziologickým podkladem je pravděpodobně změna rovnováhy systému RANKL/RANK/OPG v mikroprostředí kosti, který ovlivňuje její metabolismus. Dochází ke zvýšení nabídky RANK ligandu, což vede ke zvýšené osteolýze s následkem uvolnění implantátu. V této práci jsme se pokusili ověřit hypotézu, že existuje vztah mezi velikostí osteolýzy, množstvím otěrových částic a expresí RANK ligandu v tkáních obklopujících uvolněnou cementovanou a necementovanou náhradu kyčelního kloubu. Odebrali jsme tkáně 59 pacientů s aseptickým uvolněním náhrady kyčelního kloubu, kteří podstoupili revizní výkon. U 23 pacientů jsme nalezli RANKL pozitivní buňky. Tyto buňky byly nalezeny převážně u pacientů se selhanými cementovanými náhradami, a to v případech přítomnosti lakunárního typu osteolýzy a u případů, kdy bylo v otěrovém granulomu přítomno enormní množství otěrových částic Klíčová slova: periprotetická osteolýza,...
|
|
|
Genové polymorfismy cytokinů a jejich exprese v bronchoalveolární laváži u pacientů s fibrotizujícími plicními procesy
Slimáčková, Eva ; Vašáková, Martina (vedoucí práce) ; Vencovský, Jiří (oponent)
Idiopatická plicní fibróza (IPF), exogenní alergická alveolitida (EAA) a sarkoidóza jsou intersticiální plicní procesy (IPP) s odlišnou patogenezí. Zatím co IPF představuje primární fibrotizující plicní onemocnění s neznámou etiologií s převažujícím Th2 cytokinovým prostředím, sarkoidóza je systémové onemocnění charakterizované přítomností nekaseifikujících granulomů a Th1 cytokinovou odpovědí. EAA se vyvíjí po opakované expozici inhalovaného antigenu, a může být prezentována buď vznikem granulomu nebo progresivní plicní fibrózou v závislosti na stádiu onemocnění a vztahu mezi expozici antigenu a stavem imunitního systému. Th1/Th2 nerovnováha je dominantním znakem těchto IPP a dle naši předpokladů, náchylnost k daným onemocněním by mohla být geneticky zakódována v genových polymorfismech cytokinů. Cytokinové genové polymorfismy mohou ovlivňovat expresi cytokinových proteinů, což může vést k nerovnováze Th1/Th2 imunitních reakcí. Zvýšená produkce cytokinů Th2 skupiny může indukovat alternativní aktivaci alveolárních makrofágů (AM) s následnou stimulací fibroblastů k produkci kolagenu. Cesta od genu k proteinu vede přes expresi mRNA. Výsledky pilotních studií naznačují, že expresní profil by mohl identifikovat cestu k patogenezi těchto onemocnění. Cílem naší studie bylo objasnit možné patogenetické cesty...
|
|
|
Mechanizmy svalového zánětu a jejich klinické projevy u nemocných polymyozitidou a dermatomyozitidou
Studýnková-Tomasová, Jana ; Vencovský, Jiří (vedoucí práce) ; Bartůňková, Jiřina (oponent) ; Hrnčíř, Zbyněk (oponent)
Idiopatické zánětlivé myopatie (IZM) je heterogenní skupina získaných onemocnění s různým průběhem a prognózou způsobená nehnisavým zánětem příčně pruhovaného svalstva. Klinicky jsou charakterizovány především proximální svalovou slabostí. Na základě specifických klinických, histopatologických, imunologických a demografických rysů je možno IZM rozdělit do tří základních podskupin dermatomyozitida (DM), polymyozitida (PM) a myozitida s inkluzními tělísky (IBM). Etiologie těchto nemocí je neznámá a odtud také pramení obtíže s jejich léčbou. Společným cílem celého projektu bylo pokusit se zmapovat mechanizmy vedoucí k zánětlivé infiltraci svalů, edému svalové tkáně a k tkáňovému poškození, a následně ke klinickým projevům onemocnění u nemocných s PM a DM.
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
|
| |
host ::
RSS.