|
|
FoF1-ATP synthase/ATPase in the parasitic protist, \kur{Trypanosoma brucei}
ŠUBRTOVÁ, Karolína
This thesis primarily focuses on the FoF1-ATP synthase/ATPase complex in the parasitic protist, Trypanosoma brucei. Instead of its normal aerobic function to synthesize ATP, it is required to hydrolyze ATP to maintain the m in the infective bloodstream stage of T. brucei and the related parasite, T. b. evansi. To better understand the composition, structure and function of this druggable target, my work focused on deciphering the function of three of the unique Euglenozoa specific subunits that comprise this complex molecular machine. Furthermore, the ADP/ATP carrier, which provides substrates for the FoF1-ATP synthase/ATPase, was functionally characterized and evaluated if it is physically associated with the complexes of the oxidative phosphorylation pathway.
|
|
| |
|
| |
|
| |
|
|
Iron-Sulfur Cluster Assembly in Trypanosoma brucei
HAINDRICH, Alexander Christoph
In this thesis we investigated genes of the Cytosolic Iron sulfur cluster assembly (CIA) pathway in T. brucei procyclic and blood-stream form for their possible functional redundancy. For this, RNAi double knockdown plasmids were generated containing knockdown partners which were selected based on the proposed model of the CIA pathway in S. cerevisiae. The generated plasmids were transfected into T. brucei cells, and growth effects on the transfectants upon tetracycline induced RNAi was measured.
|
|
|
Interactions of Trypanosoma brucei FOF1 ATP Synthase Subunits - An Application of Yeast Two Hybrid
GUGGENBERGER, Matthias
Trypanosoma brucei je jednobuněčný parazit způsobující závažnou spavou nemoc u lidí a nemoc zvanou nagana u zvířat. Tato onemocnění jsou endemická v rozvojových zemí subsaharské Afriky. I když v poslední době klesá počet nakažených lidí, spavá nemoc je letální pokud je neléčena. Bohužel i dostupná léčba je silně nevyhovující z důvodů své toxicity, efektivity vůči rezistentním kmenům a náročnosti na aplikaci. Proteinový komplex FoF1 ATPsyntáza je životně důležitý pro buňku parazita a jeho složení a funkce je rozdílná od komplexu buňky lidské. Kromě velmi dobře konzervativních podjednotek FoF1 ATP syntázy tento komplex také obsahuje nové podjednotky, které nemají homology mimo skupinu trypanozóm. I funkce tohoto komplexu je jedinečná, jelikož tento komplex nevytváří ATP, jak jeho jméno napovídá, ale tuto molekulu hydrolyzuje za účelem vytvoření membránového potenciálu a tudíž funguje jako FoF1 ATPáza. Díky těmto vlastnostem je tento proteinový komplex považován za možný cíl pro vývoj nových chemoterapeutik. Detailní zkoumání tohoto komplexu může osvětlit funkci nových podjednotek a také jejich pozici v rámci komplexu. Z tohoto důvodu jsme se rozhodli studovat proteinové interakce znamých i nových podjednotek in vivo metodou ?yeast-two-hybrid?. Z dostupných výsledků je patrné, že tento přístup je možný a přínosný a pomůže vytvořit mapu proteinových interakcích podjednotek FoF1 ATPázového komplexu u T. brucei.
|
|
| |
|
|
Functional analysis of Ssc1 and Iba57 proteins in \kur{Trypanosoma brucei}
SKALICKÝ, Tomáš
Aim of this thesis was to shed light on the function(s) of Iba57 and Ssc1 proteins in both life cycle stages of T. brucei using RNA interference. Depletion of Ssc1 resulted in severe grow phenotype, decrease in activities of iron-sulphur cluster-containing enzyme aconitase but no increase in oxidative stress sensitivity or accumulation of ROS in mitochondrion. Down regulation of Iba57, specialized maturation factor of aconitase and homoaconitase, lead to depletion of aconitase, destabilization of Isa1 and increased sensitivity to oxidative stress and accumulation of ROS in both stages.
|
|
|
The impact of iron-sulfur assembly on the mitochondrial tRNA import in \kur{Trypanosoma brucei}
PARIS, Zdeněk
Tato práce studuje aspekty mitochondriální syntézy železitosirných (Fe-S) center, mitochondriálního tRNA importu a modifikací v T. brucei. Díky metodě RNA interference odkrývá zásadní vliv dráhy pro tvorbu Fe-S center na thiolaci tRNA jak v cytosolu tak v mitochondrii T. brucei. Dále se tato práce věnuje vlivu modifikací na editování tRNA a import tRNA do mitochondrie. V neposlední řadě poskytuje důkazy, že na rozdíl od importu proteinů do mitochondrie, import tRNA nevyžaduje mitochondriální membránový potenciál.
|
|
| |
host ::
RSS.