|
|
Redoxní homeostáza beta-buněk pankreatu při sekreci inzulinu a její amplifikaci GLP-1
Berounská, Anna ; Ježek, Petr (vedoucí práce) ; Saudek, František (oponent)
Regulace sekrece pankreatických hormonů, inzulinu a glukagonu, představuje základní mechanismus, jak naše tělo udržuje stabilní příjem energetických substrátů pro naše buňky. Primárním spouštěčem sekrece inzulinu je glukóza, ačkoliv i další nutrienty z přijaté potravy mohou tuto sekreci ovlivnit. Oxidace glukózy vede ke vzniku ATP, jež svým působením zajistí depolarizaci cytoplazmatické membrány, vzestup koncentrace vápenatých iontů v cytosolu a následnou exocytózu inzulinových sekrečních váčků z beta-buněk do systémového oběhu. Nedávné poznatky upozorňují na význam redoxní signalizace při tomto procesu, zejména na roli H2O2 jakožto nezbytného faktoru pro inzulinovou sekreci, který vzniká aktivitou enzymu NADPH oxidázy 4. Inzulin poté anabolicky ovlivňuje cílové buňky, jako jsou myocyty, hepatocyty a adipocyty. Dysregulace tohoto procesu může vést ke vzniku onemocnění diabetu mellitu. Inkretin glukagonu podobný peptid 1 je po jídle vylučovaný z enteroendokrinních L-buněk. Jeho přímé působení na beta-buňky způsobuje společně s dalšími mechanismy efektivní snížení postprandiální hyperglykémie, díky čemuž jeho syntetické analogy představují důležitý terapeutický nástroj pro diabetické pacienty. Tyto látky rovněž přispívají k redukci tělesné hmotnosti u obézních pacientů, a jsou proto využívány i k...
|
host ::
RSS.