Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 12 záznamů.  1 - 10další  přejít na záznam: Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Genetická a hormonální regulace dětského růstu
Vosáhlo, Jan ; Lebl, Jan (vedoucí práce) ; Marek, Josef (oponent) ; Vaňková, Markéta (oponent)
Genetická a hormonální regulace dětského růstu Dizertační práce MUDr. Jan Vosáhlo Školitel: prof. MUDr. Jan Lebl, CSc. Abstrakt Dětský růst je komplexní proces změn organizmu, který může být narušen různými onemocněními včetně endokrinních poruch, zvláště deficitu růstového hormonu. Postnatální příčinou GHD jsou tumory či jiné procesy postihujících hypothalamo- hypofyzární oblast, prenatální zahrnují 1) poruchu vývoje hypofýzy jako součást komplexních syndromů, 2) poruchu vývoje hypofýzy při defektech v regulačních genech a 3) defekty v genech podílejících se na syntéze a sekreci GH. Prvním tématem předložené práce byla septo-optická dysplázie - komplexní syndrom zahrnující hypoplázii optických nervů, morfologické anomálie mozku a funkční poruchy hypofýzy. U 11 českých pacientů jsme extenzivně popsali fenotyp a zaznamenali jsme úplné formy SOD i formy neúplné se všemi kombinacemi dvou ze tří základních znaků syndromu. Kohorta se pak stala součástí mezinárodní studie 68 pacientů, ve které jsme studovali fenotyp v závislosti na morfologii mozku. Nalezli jsme korelaci mezi závažností klinických projevů a stupněm anomálie septum pellucidum a nově jsme popsali korelaci mezi výskytem anomálií hippokampu a falxu a neurologickými příznaky. Druhým tématem bylo ve skupině 74 pacientů s kombinovaným deficitem hormonů...
Fyziologické a patofyziologické aspekty některých vybraných endokrinopatií. Vztah k metabolizmu tukové tkáně a inzulínové rezistenci
Ďurovcová, Viktória ; Kršek, Michal (vedoucí práce) ; Saudek, František (oponent) ; Štich, Vladimír (oponent)
Patogeneze inzulínové rezistence není dosud zcela objasněna a podílí se na ní řada faktorů. Velmi významná úloha se v poslední době přisuzuje změnám v endokrinní a parakrinní aktivitě tukové tkáně a jejímu vztahu k mitochondriální dysfunkci. Cílem první části práce bylo charakterizovat úlohu tukové tkáně a jejích pro- duktů v patogenezi inzulínové rezistence u jednotlivých zkoumaných skupin paci- entů, tj. u pacientů s Cushingovým syndromem, akromegalií a prostou obezitou. Zaměřili jsme se na výzkum tří důležitých regulátorů metabolické homeostázy, a to fibroblastových růstových faktorů 21 a 19 (FGF-21 a FGF-19) a adipocytární mastné kyseliny vážícího proteinu (FABP-4). Naše práce prokázala, že inzulínová rezistence jak u prosté obezity, tak i u obe- zity doprovázející hyperkortizolizmus je spojená s významně zvýšenými cirku- lujícími hladinami FGF-21 a FABP-4 oproti zdravým kontrolám. Koncentrace obou látek byly srovnatelné mezi pacienty s Cushingovým syndromem a pros- tou obezitou. Tento fakt spolu s chybějící korelací mezi hladinami FGF-21, resp. FABP-4 a hladinami plazmatického kortizolu naznačují, že se jedná nejspíš o vliv obezity a jejích metabolických důsledků, nežli o samotné přímé působení hyper- kortizolémie na produkci FGF-21 a FABP-4. U plazmatických hladin FGF-19 jsme nenašli žádné...
Acipimox during Short-Term Exercise Exerts A Negative Feedback of Growth Hormone on Ghrelin Secretion in Patients with Bulimia Nervosa and in Healthy Women: The Role of Lipolysis
Smitka, Kvido ; Nedvídková, Jara (vedoucí práce) ; Kršek, Michal (oponent) ; Čáp, Jan (oponent)
Název: Perorální podání acipimoxu během fyzické zátěže způsobuje negativní zpětnovazebný mechanismus růstového hormonu na sekreci ghrelinu u pacientek s mentální bulimií a zdravých žen: Úloha lipolýzy Úvod: Poruchy příjmu potravy, ke kterým patří mentální bulimie (MB) a mentální anorexie, jsou charakterizovány abnormálním jídelním chováním. Hlavními rysy u MB jsou opakované záchvaty přejídání a nepřiměřené kompenzační způsoby ve snaze zabránit váhovému přírůstku. Orexigenní peptid ghrelin produkovaný žaludkem působí jako sekretagog růstového hormonu (STH). Potenciální zpětnovazebný mechanismus STH a ghrelinu mezi žaludkem a hypofýzou byl nedávno zaznamenán. Acipimox (Aci), analog kyseliny nikotinové, inhibuje lipolýzu v tukové tkáni (TT) a tím snižuje plazmatické hladiny glycerolu a volných mastných kyselin. Fyzická zátěž a Aci jsou stimulátory sekrece STH. Předpokládáme, že negativní zpětnovazebný mechanismus ze zvýšených hladin STH během zátěže může způsobovat snížené hladiny ghrelinu. Domníváme se, že u pacientek s MB odlišná funkce sympatické nervové aktivity za bazálních podmínek a po fyzické zátěži může přispívat ke zvýšené lipolýze, metabolickému rozvratu a abnormálnímu metabolismu TT. Porušená signalizace mezi trávicí soustavou, centrálním nervovým systémem a TT se může podílet na...
Idiopatický malý vzrůst. Je to nemoc?
Šneberková, Klára ; Zemková, Daniela (vedoucí práce) ; Sedlak, Petr (oponent)
Tato bakalářská práce je zaměřena na problematiku idiopatického malého vzrůstu. Idiopatický malý vzrůst se objevuje až u 80 % dětí, které mají poruchu růstu. Je to malý vzrůst bez prokazatelné příčiny. ISS je velmi heterogenní skupina, která bývá také označována jako děti "malé, ale zdravé". Tyto děti mají normální délku pro gestační věk při narození, nemají žádné projevy chronického onemocnění, mají normální tělesné proporce, příjem potravy je u nich v normě a neobjevuje se u nich žádný důkaz endokrinních poruch. Většinu dětí s ISS můžeme rozdělit do dvou podskupin. První podskupinou jsou děti s familiárně malým vzrůstem, druhou podskupinou jsou děti s konstitučním opožděním růstu a puberty. Kombinace těchto dvou skupin je nejčastější příčina, díky které rodiče malých dětí vyhledají odborníka. Práce se zaměřuje na idiopatický malý vzrůst jako takový, na jeho podskupiny, na léčbu spojenou s ISS, konkrétně na použití růstového hormonu u ISS a etické otázky spojené s touto léčbou. Další kapitola této práce bude zaměřena na geny spojené s malým vzrůstem - SHOX gen, ROR2 a NPR-B (popřípadě NPR2). V závěrečné části práce bude zmíněno i několik kazuistik. Klíčová slova: poruchy růstu, růstový hormon, idiopatický malý vzrůst, léčba, familiárně malý vzrůst, konstituční opoždění růstu a puberty
Idiopatický malý vzrůst. Je to nemoc?
Šneberková, Klára ; Zemková, Daniela (vedoucí práce) ; Sedlak, Petr (oponent)
Tato bakalářská práce je zaměřena na problematiku idiopatického malého vzrůstu. Idiopatický malý vzrůst se objevuje až u 80% dětí, které mají poruchu růstu. Je to malý vzrůst bez prokazatelné příčiny. ISS je velmi heterogenní skupina, která bývá také označována jako děti "malé, ale zdravé". Tyto děti mají normální délku pro gestační věk při narození, nemají žádné projevy chronického onemocnění, mají normální tělesné proporce, příjem potravy je u nich v normě a neobjevuje se u nich žádný důkaz endokrinních poruch. Většinu dětí s ISS můžeme rozdělit do dvou podskupin. První podskupinou jsou děti s familiárně malým vzrůstem, druhou podskupinou jsou děti s konstitučním opožděním růstu a puberty. Kombinace těchto dvou skupin je nejčastější příčina, díky které rodiče malých dětí vyhledají odborníka. Práce se zaměřuje na idiopatický malý vzrůst jako takový, na jeho podskupiny, na léčbu spojenou s ISS, konkrétně na použití růstového hormonu u ISS a etické otázky spojené s touto léčbou. Další kapitola této práce bude zaměřena na geny spojené s malým vzrůstem - SHOX gen, ROR2, NPR-B (popřípadě NPR2) a ACAN. V závěrečné části práce bude zmíněno i několik kazuistik. Klíčová slova: poruchy růstu, růstový hormon, idiopatický malý vzrůst, léčba, familiárně malý vzrůst, konstituční opoždění růstu a puberty
Genetická a hormonální regulace dětského růstu
Vosáhlo, Jan ; Lebl, Jan (vedoucí práce) ; Marek, Josef (oponent) ; Vaňková, Markéta (oponent)
Genetická a hormonální regulace dětského růstu Dizertační práce MUDr. Jan Vosáhlo Školitel: prof. MUDr. Jan Lebl, CSc. Abstrakt Dětský růst je komplexní proces změn organizmu, který může být narušen různými onemocněními včetně endokrinních poruch, zvláště deficitu růstového hormonu. Postnatální příčinou GHD jsou tumory či jiné procesy postihujících hypothalamo- hypofyzární oblast, prenatální zahrnují 1) poruchu vývoje hypofýzy jako součást komplexních syndromů, 2) poruchu vývoje hypofýzy při defektech v regulačních genech a 3) defekty v genech podílejících se na syntéze a sekreci GH. Prvním tématem předložené práce byla septo-optická dysplázie - komplexní syndrom zahrnující hypoplázii optických nervů, morfologické anomálie mozku a funkční poruchy hypofýzy. U 11 českých pacientů jsme extenzivně popsali fenotyp a zaznamenali jsme úplné formy SOD i formy neúplné se všemi kombinacemi dvou ze tří základních znaků syndromu. Kohorta se pak stala součástí mezinárodní studie 68 pacientů, ve které jsme studovali fenotyp v závislosti na morfologii mozku. Nalezli jsme korelaci mezi závažností klinických projevů a stupněm anomálie septum pellucidum a nově jsme popsali korelaci mezi výskytem anomálií hippokampu a falxu a neurologickými příznaky. Druhým tématem bylo ve skupině 74 pacientů s kombinovaným deficitem hormonů...
Hormonální kontrola pohlavního dimorfismu ve velikosti těla obratlovců
Tureček, Adam ; Kratochvíl, Lukáš (vedoucí práce) ; Frýdlová, Petra (oponent)
Samci a samice jednoho druhu spolu sdílejí naprostou většinu genomu, často i společnou niku, ale jejich fenotyp se zpravidla výrazně liší. Největší rozdíl mezi pohlavími bývá dosažení rozdílné velikosti, které může být řízeno dimorfní sekrecí hormonů. Přestože se provedlo mnoho výzkumu na toto téma, stále postrádáme znalost, zda aspoň u obratlovců existuje v tomto směru jednotný, obecný proximátní mechanismus, či zda se jednotlivé druhy či linie značně liší v hormonální kontrole dimorfismu ve velikosti těla. Růst je ovlivněn celou řadou hormonů, které mohou vzájemně interagovat - například růstový hormon, somatomediny, hormony štítné žlázy a steroidní hormony. Nicméně experimentální studie naznačily, že ovlivněním hladin pohlavních steroidních hormonů můžeme vyvolat změnu pohlavního dimorfismu ve velikosti. Má práce se zaměřuje na shrnutí znalostí o hormonálním ovlivnění dimorfního růstu u obratlovců a rozebrat používané metodiky. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
Fyziologické a patofyziologické aspekty některých vybraných endokrinopatií. Vztah k metabolizmu tukové tkáně a inzulínové rezistenci
Ďurovcová, Viktória ; Kršek, Michal (vedoucí práce) ; Saudek, František (oponent) ; Štich, Vladimír (oponent)
Patogeneze inzulínové rezistence není dosud zcela objasněna a podílí se na ní řada faktorů. Velmi významná úloha se v poslední době přisuzuje změnám v endokrinní a parakrinní aktivitě tukové tkáně a jejímu vztahu k mitochondriální dysfunkci. Cílem první části práce bylo charakterizovat úlohu tukové tkáně a jejích pro- duktů v patogenezi inzulínové rezistence u jednotlivých zkoumaných skupin paci- entů, tj. u pacientů s Cushingovým syndromem, akromegalií a prostou obezitou. Zaměřili jsme se na výzkum tří důležitých regulátorů metabolické homeostázy, a to fibroblastových růstových faktorů 21 a 19 (FGF-21 a FGF-19) a adipocytární mastné kyseliny vážícího proteinu (FABP-4). Naše práce prokázala, že inzulínová rezistence jak u prosté obezity, tak i u obe- zity doprovázející hyperkortizolizmus je spojená s významně zvýšenými cirku- lujícími hladinami FGF-21 a FABP-4 oproti zdravým kontrolám. Koncentrace obou látek byly srovnatelné mezi pacienty s Cushingovým syndromem a pros- tou obezitou. Tento fakt spolu s chybějící korelací mezi hladinami FGF-21, resp. FABP-4 a hladinami plazmatického kortizolu naznačují, že se jedná nejspíš o vliv obezity a jejích metabolických důsledků, nežli o samotné přímé působení hyper- kortizolémie na produkci FGF-21 a FABP-4. U plazmatických hladin FGF-19 jsme nenašli žádné...
Intrauterinní růstová retardace (IUGR / SGA) - příčiny, klinický obraz, důsledky
Kročilová, Kateřina ; Sedlak, Petr (vedoucí práce) ; Čermáková, Ivana (oponent)
Nedostatečný intrauterinní růst může ukázat na závažný zdravotní problém plodu. Je spojen s vyšší perinatální a neonatální mortalitou a morbiditou. Byly popsány i dlouhodobé zdravotní následky u IUGR / SGA dětí. Existuje mnoho faktorů vedoucích k intrauterinní růstové retardaci. Důležitá je včasná diagnóza a rozlišení dětí s prenatálním růstovým deficitem (IUGR) a dětí konstitučně malých vzhledem ke svému gestačnímu věku (SGA). Tato bakalářská práce shrnuje základní poznatky o tomto onemocnění a popisuje různé postupy při jeho léčbě růstovým hormonem.
Růst a kostní denzita u dívek s Turnerovým syndromem
Matysková, Jana ; Zemková, Daniela (vedoucí práce) ; Koloušková, Stanislava (oponent)
Turnerův syndrom je onemocnění způsobené monozomií nebo jinými abnormalitami X chromozómu postihující výhradně ženské pohlaví. K charakteristickým symptomům syndromu patří růstová retardace vedoucí k malé finální tělesné výšce, gonadální dysgeneze a řada jiných vývojových vad postihující různé orgány. Tato práce se zabývá současnými etiologickými a diagnostickými aspekty Turnerova syndromu, zejména poruchou růstu a nízkou kostní denzitou, jakožto faktorem podílejícím se na zvýšené fragilitě skeletu.

Národní úložiště šedé literatury : Nalezeno 12 záznamů.   1 - 10další  přejít na záznam:
Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.