Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 7 záznamů.  Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Možnosti farmakologického ovlivnění renální dysfunkce u experimentálního modelu srdečního selhání
Krátký, Vojtěch ; Charvátová, Zuzana (vedoucí práce) ; Bednářová, Vladimíra (oponent) ; Melenovský, Vojtěch (oponent)
Mechanizmy vzniku a možnosti farmakologického ovlivnění renální dysfunkce u pacientů s chronickým srdečním selháním nejsou dosud dostatečně prozkoumány. Cílem práce proto bylo porovnat vliv ACE inhibitoru (ACEi), blokátoru AT1 receptoru (ARB) a kombinovaného AT1 blokátoru a inhibitoru neprilysinu (ARNi) na renální hemodynamické a exkreční funkce na experimentálním modelu srdečního selhání navozeném pomocí aortokavální píštěle (AKP) v kombinaci s hypertenzí nebo preexistujícím poškozením ledvin. U normotenzních i hypertenzních potkanů se srdečním selháním 20 týdnů po založení AKP předešla léčba ARB, na rozdíl od léčby ACEi, renální hypoperfuzi a zabránila tak hypoxii v ledvině měřené pomocí aktivity laktát dehydrogenázy. Zároveň vykazovali AKP potkani léčení ARB nižší tvorbu ROS, zlepšenou dostupnost NO v ledvině a normální aktivitu SNS oproti potkanům léčených ACEi. Neschopnost ACEi zlepšit ledvinnou hypoperfuzi u potkanů s AKP byla nejspíše důsledkem nedostatečně utlumeného intrarenálního RAS spolu se zvýšenou aktivitou SNS při vyčerpané kapacitě kompenzatorních mechanizmů, a to zejména NO. Kombinovaná léčba ARNi vedla, na rozdíl od léčby samotným ARB nebo ACEi, u potkanů se srdečním selháním po založení AKP a s progresivní renální dysfunkcí k signifikantně nižší úmrtnosti oproti neléčeným...
Kazuistika fyzioterapeutické péče o pacienta s Wilsonovou chorobou
Charvátová, Zuzana ; Nováková, Tereza (vedoucí práce) ; Maršáková, Kateřina (oponent)
1 Abstrakt Autor: Zuzana Charvátová Název: Kazuistika fyzioterapeutické péče o pacienta s Wilsonovou chorobou Cíl: Cílem teoretické části práce je shrnutí aktuálních poznatků o Wilsonově chorobě a možnostech jejího ovlivnění z pohledu fyzioterapie. Cílem speciální části je popis fyzioterapeutické péče o konkrétního pacienta formou kazuistiky, která probíhala během mé bakalářské praxe v Rehabilitační nemocnici Beroun. Metody: Podklady pro teoretickou část byly získány rešeršním zpracováním dostupných českých i anglických monografií a článků ve vědeckých časopisech v tištěné i elektronické podobě. V péči o pacienta, popsané v praktické části, byly použity vyšetřovací a terapeutické postupy, které jsou náplní bakalářského studia fyzioterapie na FTVS UK. Výsledky: Porovnání výsledků vstupního a výstupního kineziologického vyšetření ukázalo, že fyzioterapeutická péče popsaná ve speciální části práce přispěla ke zlepšení stavu pacienta. Závěr: Stanovených cílů práce bylo dosaženo. Klíčová slova: Wilsonova choroba, poškození mozečku, ataxie, fyzioterapie
Odolnost nezralého srdečního svalu k nedostatku kyslíku
Charvátová, Zuzana ; Ošťádal, Bohuslav (vedoucí práce) ; Vízek, Martin (oponent) ; Kuneš, Jaroslav (oponent) ; Škovránek, Jan (oponent)
Dle údajů Světové zdravotnické organizace jsou v zemích střední a východní Evropy nejčastější příčinou úmrtí choroby srdce a cév. Více než polovinu z tohoto množství zaujímá jediné onemocnění, jímž je akutní a chronická ischemická choroba srdeční (ICHS). Cílem klinických i experimentálních kardiologů, kteří se výzkumem prevence a terapie ICHS zabývají, je proto tuto nepříznivou situaci zlepšit. ICHS vzniká jako důsledek nerovnováhy mezi množstvím kyslíku (a substrátů) dodávaného srdeční buňce a množstvím kyslíku, které buňka aktuálně potřebuje ke splnění metabolických nároků. Při ischemii (na rozdíl od hypoxie) je navíc kromě dodávky živin narušen i odvod produktů a nežádoucích zplodin buněčného metabolizmu. Výsledkem je pak přechod srdečního svalu na anaerobní metabolizmus, hromadění metabolitů a porucha energetické a iontové homeostázy; to vede k poruchám kontraktility a konečným důsledkem omezení perfuze myokardu může být zánik srdeční buňky a vznik infarktu myokardu. V tom, zda poškození bude reverzibilní či ireverzibilní, hraje rozhodující roli délka trvání ischemie. Jedinou možností, jak zabránit či alespoň zmírnit nevratné poškození srdečního svalu, je včasné obnovení průtoku krve koronárním řečištěm v postižené oblasti. Rozsah ischemického poškození srdečního svalu nezávisí pouze na intenzitě a...
Protekce ischemického myokardu v časných fázích ontogenetického vývoje
Doul, Jan ; Charvátová, Zuzana (vedoucí práce) ; Adamcová, Michaela (oponent) ; Szárszoi, Ondrej (oponent)
Neonatální srdce se vyznačují vysokou odolností k ischemicko-reperfuznímu (I/R) poškození a nemohou být dále chráněna pomocí ischemického preconditioningu (IPC). O ischemickém postconditioningu (IPoC) u neonatálních srdcí není doposud nic známo. Potkaní srdce izolována ve stářích 1., 4., 7. a 10. postnatální den byla perfundována dle Langendorffa. Srdce byla vystavena 40-ti nebo 60-ti minutové ischemii a reperfuzi do maxima obnovy síly kontrakce. IPoC byl navozen protokoly 3x10s, 3x30s, 3x60s a 5x10s. Odolnost k ischemii se nezměnila mezi dny 1 a 4, ale klesla ve dnech 7 a 10. 10. den ani jeden z protokolů IPoC 3x10s, 3x30s a 3x60s nevedl k signifikantní protekci, ani při prodloužení délky ischemie na 60 min. Protokol 3x30s (nejúčinnější z předchozích) byl poté aplikován ve dnech 1, 4 a 7 bez signifikantního účinku. Ovšem v další sérii pokusů protokol 5x10s signifikantní protektivní účinek 10. den už měl. IPC a IPoC v dospělých srdcích působí prostřednictvím mito-K-ATP kanálu a oxidu dusnatého (NO). Blokátor mito-K-ATP kanálu (5-HD) podaný 5 min před ischemií a prvních 20 minut reperfuze ovšem neměl efekt na odolnost neonatálních srdcí ani na IPoC 10. den. Další srdce byla použita pro analýzu 3-nitrotyrozinu (3-NT) a byly odebrány vzorky séra pro měření sérových nitrátů. Signifikantní rozdíl byl...
Protekce ischemického myokardu v časných fázích ontogenetického vývoje
Doul, Jan ; Charvátová, Zuzana (vedoucí práce) ; Adamcová, Michaela (oponent) ; Szárszoi, Ondrej (oponent)
Neonatální srdce se vyznačují vysokou odolností k ischemicko-reperfuznímu (I/R) poškození a nemohou být dále chráněna pomocí ischemického preconditioningu (IPC). O ischemickém postconditioningu (IPoC) u neonatálních srdcí není doposud nic známo. Potkaní srdce izolována ve stářích 1., 4., 7. a 10. postnatální den byla perfundována dle Langendorffa. Srdce byla vystavena 40-ti nebo 60-ti minutové ischemii a reperfuzi do maxima obnovy síly kontrakce. IPoC byl navozen protokoly 3x10s, 3x30s, 3x60s a 5x10s. Odolnost k ischemii se nezměnila mezi dny 1 a 4, ale klesla ve dnech 7 a 10. 10. den ani jeden z protokolů IPoC 3x10s, 3x30s a 3x60s nevedl k signifikantní protekci, ani při prodloužení délky ischemie na 60 min. Protokol 3x30s (nejúčinnější z předchozích) byl poté aplikován ve dnech 1, 4 a 7 bez signifikantního účinku. Ovšem v další sérii pokusů protokol 5x10s signifikantní protektivní účinek 10. den už měl. IPC a IPoC v dospělých srdcích působí prostřednictvím mito-K-ATP kanálu a oxidu dusnatého (NO). Blokátor mito-K-ATP kanálu (5-HD) podaný 5 min před ischemií a prvních 20 minut reperfuze ovšem neměl efekt na odolnost neonatálních srdcí ani na IPoC 10. den. Další srdce byla použita pro analýzu 3-nitrotyrozinu (3-NT) a byly odebrány vzorky séra pro měření sérových nitrátů. Signifikantní rozdíl byl...
Odolnost nezralého srdečního svalu k nedostatku kyslíku
Charvátová, Zuzana ; Ošťádal, Bohuslav (vedoucí práce) ; Vízek, Martin (oponent) ; Kuneš, Jaroslav (oponent) ; Škovránek, Jan (oponent)
Dle údajů Světové zdravotnické organizace jsou v zemích střední a východní Evropy nejčastější příčinou úmrtí choroby srdce a cév. Více než polovinu z tohoto množství zaujímá jediné onemocnění, jímž je akutní a chronická ischemická choroba srdeční (ICHS). Cílem klinických i experimentálních kardiologů, kteří se výzkumem prevence a terapie ICHS zabývají, je proto tuto nepříznivou situaci zlepšit. ICHS vzniká jako důsledek nerovnováhy mezi množstvím kyslíku (a substrátů) dodávaného srdeční buňce a množstvím kyslíku, které buňka aktuálně potřebuje ke splnění metabolických nároků. Při ischemii (na rozdíl od hypoxie) je navíc kromě dodávky živin narušen i odvod produktů a nežádoucích zplodin buněčného metabolizmu. Výsledkem je pak přechod srdečního svalu na anaerobní metabolizmus, hromadění metabolitů a porucha energetické a iontové homeostázy; to vede k poruchám kontraktility a konečným důsledkem omezení perfuze myokardu může být zánik srdeční buňky a vznik infarktu myokardu. V tom, zda poškození bude reverzibilní či ireverzibilní, hraje rozhodující roli délka trvání ischemie. Jedinou možností, jak zabránit či alespoň zmírnit nevratné poškození srdečního svalu, je včasné obnovení průtoku krve koronárním řečištěm v postižené oblasti. Rozsah ischemického poškození srdečního svalu nezávisí pouze na intenzitě a...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.