Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 7 záznamů.  Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Role cytoskeletu při pohybu a navádění růstového kužele
Olekšák, Adam ; Libusová, Lenka (vedoucí práce) ; Weissová, Romana (oponent)
Růstový kužel je dynamickou strukturou na konci rostoucích neuritů, sloužící k navigaci jejich pohybu díky sledování gradientu atraktivních a repulsivních molekul v okolí nervové buňky. Klíčovou roli v pohybu růstového kužele zastává cytoskelet. Mikrotubuly a mikrofilamenta působí na plazmatickou membránu i podklad, na kterém neuron roste a umožňují jeho pohyb a tím i růst neuritů. Mikrofilamenta, která jsou více dynamická, než mikrotubuly, se nacházejí především na periferii růstového kužele a svou polymerací a depolymerací zajišťují dynamickou tvorbu filopodií růstového kužele, pomocí kterých neuron může získávat informace o svém okolí. Neurity také vytváří adheze k podkladu, na kterém buňka roste. Adheze umožňují dopředný růst neuritů. Směr, načasování a rychlost růstu neuritů reguluje řada proteinů, které asociují s mikrofilamenty. Podél mikrofilament do periferie růstového kužele pronikají mikrotubuly za pomoci motorových proteinů a proteinů, které propojují F-aktin s mikrotubuly. Ty jsou nezbytné pro snížení dynamiky růstového kužele, jeho zatáčení, transport váčků a přeměnu růstového kužele v další úsek rostoucího neuritu. Také dynamika a pohyb mikrotubulů jsou regulovány na řadě úrovní. Předmětem této práce je představit, jak v růstovém kuželu mikrotubuly a mikrofilamenta působí, a jak je...
Dynamika mitochondrií v srdečním svalu.
Weissová, Romana ; Nováková, Olga (vedoucí práce) ; Kalous, Martin (oponent)
Srdce je životně důležitý orgán, který pro svou energeticky náročnou činnost vyžaduje dostatečné množství aktivních mitochondrií. Udržování funkční populace těchto organel je zajišťováno mitochondriálním obratem, kam řadíme mitofágii odstraňující poškozené mitochondrie a biogenezi mitochondrií zabezpečující vznik nových organel. Také dynamické procesy fúze a dělení mitochondrií mohou přispívat k udržování funkční mitochondriální populace. Ačkoli srdeční buňky obsahují základní proteiny potřebné pro tyto děje, fúze a dělení mitochondrií nebyly dosud v kardiomyocytech jasně prokázány. Významu však nabývají tyto procesy během patologických podmínek, kdy dochází ke změnám v množství proteinů uplatňujících se v mitochondriální dynamice, a tím ke změnám fenotypu mitochondrií a následnému poškození buněk. Pochopení úlohy dynamiky mitochondrií v srdečním svalu by mohlo přispět k vývoji nových přístupů při terapii kardiovaskulárních onemocnění.
Úloha mitochondrií v adaptaci na chronickou hypoxii u spontánně hypertenzních a konplastických potkanů
Weissová, Romana ; Kalous, Martin (vedoucí práce) ; Rauchová, Hana (oponent)
Adaptace na chronickou hypoxii má kardioprotektivní účinky. Molekulární mechanismus tohoto jevu není zatím zcela objasněn, je však prokázáno, že významnou úlohu v ochraně srdeční tkáně mají mitochondrie. V této diplomové práci byl zkoumán vliv adaptace na kontinuální normobarickou hypoxii (CNH; 10 % O2, 21 dní) na spontánně hypertenzní potkany (SHR) a od nich odvozený konplastický kmen, který má jaderný genom kmene SHR a mitochondriální genom kmene Brown Norway (BN). V homogenátu srdeční svaloviny normoxických a adaptovaných jedinců byly stanoveny enzymové aktivity malátdehydrogenázy (MDH), citrátsyntázy (CS), NADH-cytochrom c oxidoreduktázy, sukcinát-cytochrom c oxidoreduktázy a cytochromoxidázy (COX). Metodou Western blotu bylo stanoveno množství antioxidačních enzymů manganové a měď-zinkové superoxiddismutázy (MnSOD, Cu/ZnSOD), katalázy a vybraných podjednotek komplexů oxidační fosforylace (Ndufa9, Sdha, Uqcrc2, COX-4, MTCO1, Atp5a1). Konplastický kmen se od kmene SHR liší za normoxických podmínek pouze nižším množstvím podjednotky MTCO1 komplexu IV oxidační fosforylace. Podjednotka MTCO1 je kódovaná mitochondriální DNA a je produktem jednoho ze sedmi protein-kódujících genů, kterými se od sebe liší SHR a konplastický kmen. Po hypoxické adaptaci se zvyšuje množství katalázy a snižuje se množství...
Buněčné terapie navrhované k obnově radiačního poškození mozku
Nuriakhmetova, Elina ; Zíková, Martina (vedoucí práce) ; Weissová, Romana (oponent)
Neurální kmenové buňky jsou nediferencované buňky, jež jsou definovány svým replikačním potenciálem a svojí schopností diferencovat do různých typů neuronálních a gliových buněk. Dospělý mozek obsahuje dvě neurogenní zóny umístěné v subventrikulární zóně laterálního ventrikulu a v dentálním gyru hipokampu. V obou těchto zónách neurální kmenové buňky produkují nové neurony. Předmětem bakalářské práce je shrnutí současných poznatků o neurálních kmenových buňkách a molekulárních mechanismech ovlivňujících změny v neurogenních zónách mozku po radioterapii. Zároveň jsou popsány buněčné terapie používané k minimalizaci škod souvisejících s radiačním poškozením mozku.
Signalizace řízená trimerními G proteiny v neurodegenerativních procesech
Daňková, Karolína ; Novotný, Jiří (vedoucí práce) ; Weissová, Romana (oponent)
Zástupci patřící do rozsáhlé rodiny G proteinů jsou, spolu s receptory s nimi spřaženými, zapojeni do mnoha transdukčních procesů, které buňka využívá k reakci na přijatý signál, a v závislosti na jejich přesné stavbě a funkci ovlivňují široké spektrum efektorových molekul. Bylo mnohokrát prokázáno, že četné neurodegenerativní choroby, které v současnosti představují díky stárnutí populace riziko pro čím dál větší skupinu obyvatelstva, negativně ovlivňují průběh G proteiny řízených signálních drah. Mezi pozorované důsledky patologického rozvoje těchto chorob patří zejména změny v zastoupení membránových receptorů či odpřažení receptoru od G proteinu, které znemožňuje aktivaci G podjednotek. Nežádoucí inhibice či naopak nadměrná stimulace G proteinů vede k nárůstu nebo poklesu aktivity efektorů, což dále ovlivňuje produkci druhých poslů a činnost následných členů signální kaskády. Tyto alterace často v konečném důsledku vedou ke zvýšení intracelulární koncentrace Ca2+ iontů, které následně ovlivňují mj. receptory zodpovědné za excitotoxicitu a celkově přispívají k apoptóze a odumírání neuronální populace. Tato práce souhrnně pojednává o defektech signálních drah řízených trimerními G proteiny ve spojitosti s nejběžnějšími neurodegenerativními chorobami. Klíčová slova: GPCRs, G protein, signalizace,...
Úloha mitochondrií v adaptaci na chronickou hypoxii u spontánně hypertenzních a konplastických potkanů
Weissová, Romana ; Kalous, Martin (vedoucí práce) ; Rauchová, Hana (oponent)
Adaptace na chronickou hypoxii má kardioprotektivní účinky. Molekulární mechanismus tohoto jevu není zatím zcela objasněn, je však prokázáno, že významnou úlohu v ochraně srdeční tkáně mají mitochondrie. V této diplomové práci byl zkoumán vliv adaptace na kontinuální normobarickou hypoxii (CNH; 10 % O2, 21 dní) na spontánně hypertenzní potkany (SHR) a od nich odvozený konplastický kmen, který má jaderný genom kmene SHR a mitochondriální genom kmene Brown Norway (BN). V homogenátu srdeční svaloviny normoxických a adaptovaných jedinců byly stanoveny enzymové aktivity malátdehydrogenázy (MDH), citrátsyntázy (CS), NADH-cytochrom c oxidoreduktázy, sukcinát-cytochrom c oxidoreduktázy a cytochromoxidázy (COX). Metodou Western blotu bylo stanoveno množství antioxidačních enzymů manganové a měď-zinkové superoxiddismutázy (MnSOD, Cu/ZnSOD), katalázy a vybraných podjednotek komplexů oxidační fosforylace (Ndufa9, Sdha, Uqcrc2, COX-4, MTCO1, Atp5a1). Konplastický kmen se od kmene SHR liší za normoxických podmínek pouze nižším množstvím podjednotky MTCO1 komplexu IV oxidační fosforylace. Podjednotka MTCO1 je kódovaná mitochondriální DNA a je produktem jednoho ze sedmi protein-kódujících genů, kterými se od sebe liší SHR a konplastický kmen. Po hypoxické adaptaci se zvyšuje množství katalázy a snižuje se množství...
Dynamika mitochondrií v srdečním svalu.
Weissová, Romana ; Nováková, Olga (vedoucí práce) ; Kalous, Martin (oponent)
Srdce je životně důležitý orgán, který pro svou energeticky náročnou činnost vyžaduje dostatečné množství aktivních mitochondrií. Udržování funkční populace těchto organel je zajišťováno mitochondriálním obratem, kam řadíme mitofágii odstraňující poškozené mitochondrie a biogenezi mitochondrií zabezpečující vznik nových organel. Také dynamické procesy fúze a dělení mitochondrií mohou přispívat k udržování funkční mitochondriální populace. Ačkoli srdeční buňky obsahují základní proteiny potřebné pro tyto děje, fúze a dělení mitochondrií nebyly dosud v kardiomyocytech jasně prokázány. Významu však nabývají tyto procesy během patologických podmínek, kdy dochází ke změnám v množství proteinů uplatňujících se v mitochondriální dynamice, a tím ke změnám fenotypu mitochondrií a následnému poškození buněk. Pochopení úlohy dynamiky mitochondrií v srdečním svalu by mohlo přispět k vývoji nových přístupů při terapii kardiovaskulárních onemocnění.

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.