Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 5 záznamů.  Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Apoptóza nádorových buněk: role TRAILu a kaspásy 10
Truxová, Iva ; Živný, Jan (vedoucí práce) ; Anděra, Ladislav (oponent)
Jednou z klíčových vlastností nádorových buněk je schopnost uniknout programované buněčné smrti (apoptóze). V mnoha typech nádorových buněk byly nalezeny somatické mutace proapoptotických genů, které deregulují (inaktivují) apoptózu. Kaspáza 10 je iniciátorová kaspáza, jejíž fyziologická funkce není stále dobře prozkoumána. Také její schopnost nahradit kaspázu 8 v apoptotické signalizaci indukované receptory smrti zůstává kontroverzní. Ovšem některé nalezené mutace v CASP10 genu, které byly spojeny s defekty v apoptóze (79, 81), napovídají, že i tato kaspáza by mohla být klíčová pro iniciaci apoptózy. V naší laboratoři byla u Jurkat (lidská T-buněčná akutní lymfoblastická leukémie) klonu rezistentního na TRAIL - J-TR1 nalezena heterozygotní mutace v CASP10 genu, která ovlivňuje aminokyselinové složení poblíž aktivního místa enzymu. Cílem této práce bylo potvrdit mutaci ARMS-PCR a zjistit, zda bude nadprodukce normální (nemutované) resp. mutované kaspázy 10 D v TRAIL senzitivních resp. TRAIL rezistentních Jurkat buňkách (J-WT resp. J-TR1) ovlivňovat apoptózu indukovanou TRAILem. Mutace byla potvrzena. Byly vypěstovány stabilní klony J-WT resp. J-TR1 buněk transfekované expresním vektorem s vloženou nemutovanou resp. mutovanou CASP10 D (CASP10 D WT resp. MUT). Nadprodukce mutované kaspázy 10 D v J-WT klonech...
Imunogenní buněčná smrt a její význam pro biologii a terapii nádorových onemocnění
Truxová, Iva ; Špíšek, Radek (vedoucí práce) ; Říhová, Blanka (oponent) ; Kalina, Tomáš (oponent)
Potenciál nádorových buněk stimulovat imunitní reakci závisí na řadě faktorů, z nichž nejdůležitější je především antigenní repertoár nádorových buněk a schopnost sekretovat, uvolňovat nebo vystavovat na buněčném povrchu molekuly asociované se stresem či poškozením, tzv. DAMPs v průběhu imunogenních forem buněčné smrti. Tyto molekuly souhrnně aktivují buňky imunitního systému, zejména dendritické buňky (DCs), které následně stimulují protinádorovou imunitní reakci. V uplynulých letech bylo popsáno několik induktorů imunogenní buněčné smrti (ICD). Příspěvkem mé dizertační práce do této problematiky byla charakterizace apoptotických drah aktivovaných vysokým hydrostatickým tlakem (HHP), který byl dříve identifikován naší skupinou jako induktor ICD. HHP indukuje rychlou buněčnou smrt nádorových buněk spojenou s uvolněním klíčových DAMPs (zejména kalretikulinu (CRT), HSP70, HSP90, HMGB1 a ATP), dále charakterizovanou nadprodukcí kyslíkových radikálů (ROS) zahajující rozvoj integrovaného buněčného stresu. Aktivace signalizační dráhy zahrnující osu ROS-PERK-eIF2α-kaspáza 2-kaspáza 8 je důležitá pro vystavení CRT na povrch nádorových buněk v průběhu buněčné smrti indukované HHP, a zásadně tedy ovlivňuje imunogenní potenciál těchto buněk. Význam konceptu ICD byl potvrzen také in vivo. V naší práci jsme...
Apoptóza nádorových buněk: role TRAILu a kaspásy 10
Truxová, Iva ; Živný, Jan (vedoucí práce) ; Anděra, Ladislav (oponent)
Jednou z klíčových vlastností nádorových buněk je schopnost uniknout programované buněčné smrti (apoptóze). V mnoha typech nádorových buněk byly nalezeny somatické mutace proapoptotických genů, které deregulují (inaktivují) apoptózu. Kaspáza 10 je iniciátorová kaspáza, jejíž fyziologická funkce není stále dobře prozkoumána. Také její schopnost nahradit kaspázu 8 v apoptotické signalizaci indukované receptory smrti zůstává kontroverzní. Ovšem některé nalezené mutace v CASP10 genu, které byly spojeny s defekty v apoptóze (79, 81), napovídají, že i tato kaspáza by mohla být klíčová pro iniciaci apoptózy. V naší laboratoři byla u Jurkat (lidská T-buněčná akutní lymfoblastická leukémie) klonu rezistentního na TRAIL - J-TR1 nalezena heterozygotní mutace v CASP10 genu, která ovlivňuje aminokyselinové složení poblíž aktivního místa enzymu. Cílem této práce bylo potvrdit mutaci ARMS-PCR a zjistit, zda bude nadprodukce normální (nemutované) resp. mutované kaspázy 10 D v TRAIL senzitivních resp. TRAIL rezistentních Jurkat buňkách (J-WT resp. J-TR1) ovlivňovat apoptózu indukovanou TRAILem. Mutace byla potvrzena. Byly vypěstovány stabilní klony J-WT resp. J-TR1 buněk transfekované expresním vektorem s vloženou nemutovanou resp. mutovanou CASP10 D (CASP10 D WT resp. MUT). Nadprodukce mutované kaspázy 10 D v J-WT klonech...

Viz též: podobná jména autorů
3 Truxová, Ivana
Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.