|
| |
|
|
Vliv antidiabeticky působících látek na vývoj inzulínové rezistence a neurodegenerativních změn v myších modelech diabetu 2. typu
Mikulášková, Barbora ; Čabala, Radomír (vedoucí práce) ; Kuneš, Jaroslav (oponent)
Mnohé epidemiologické a experimentální studie ukazují, že u pacientů s metabolickými poruchami jako je diabetes mellitus 2. typu (DM2), inzulínová rezistence nebo obezita je vyšší riziko vedoucí k poruchám kognitivních funkcí, rozvoji demence a Alzheimerovy nemoci (AN). Porušení inzulínové signalizace v mozku může přispívat ke dvěma patologickým změnám, které vedou k rozvoji AN. Vznikají nerozpustné plaky amyloidního beta peptidu a dochází k hyperfosforylaci proteinu tau, který formuje neurofibrilární spleti. Diplomová práce je zaměřena na zkoumání inzulínové signalizace v hipokampu v mozku myší s inzulinovou rezistencí, její vliv na vývoj neurodegenerativních změn a dále na ovlivnění této signalizační kaskády a neurodegenerativních změn látkami zvyšujícími citlivost k inzulínu. Jako první byla zkoumána inzulínová signalizace a fosforylace proteinu tau v hipokampech myších modelů diabetu 2. typu. Byly použity lipodystrofické A-ZIP F-1 myši a myši s obezitou navozenou glutamátem sodným (MSG myši). V hipokampech A-ZIP F-1 myší oproti kontrolám nebyly pozorovány žádné signifikantní změny v inzulínové signalizaci a fosforylaci proteinu tau. V hipokampech MSG myší byla snížena fosforylace kinas inzulínové signalizace včetně Ser9 na glykogen synthase kinase-3β (GSK-3β). Zvýšení fosforylace Ser9 inhibuje...
|
|
|
Vliv antidiabeticky působících látek na vývoj inzulínové rezistence a neurodegenerativních změn v myších modelech diabetu 2. typu
Mikulášková, Barbora ; Čabala, Radomír (vedoucí práce) ; Kuneš, Jaroslav (oponent)
Mnohé epidemiologické a experimentální studie ukazují, že u pacientů s metabolickými poruchami jako je diabetes mellitus 2. typu (DM2), inzulínová rezistence nebo obezita je vyšší riziko vedoucí k poruchám kognitivních funkcí, rozvoji demence a Alzheimerovy nemoci (AN). Porušení inzulínové signalizace v mozku může přispívat ke dvěma patologickým změnám, které vedou k rozvoji AN. Vznikají nerozpustné plaky amyloidního beta peptidu a dochází k hyperfosforylaci proteinu tau, který formuje neurofibrilární spleti. Diplomová práce je zaměřena na zkoumání inzulínové signalizace v hipokampu v mozku myší s inzulinovou rezistencí, její vliv na vývoj neurodegenerativních změn a dále na ovlivnění této signalizační kaskády a neurodegenerativních změn látkami zvyšujícími citlivost k inzulínu. Jako první byla zkoumána inzulínová signalizace a fosforylace proteinu tau v hipokampech myších modelů diabetu 2. typu. Byly použity lipodystrofické A-ZIP F-1 myši a myši s obezitou navozenou glutamátem sodným (MSG myši). V hipokampech A-ZIP F-1 myší oproti kontrolám nebyly pozorovány žádné signifikantní změny v inzulínové signalizaci a fosforylaci proteinu tau. V hipokampech MSG myší byla snížena fosforylace kinas inzulínové signalizace včetně Ser9 na glykogen synthase kinase-3β (GSK-3β). Zvýšení fosforylace Ser9 inhibuje...
|
|
| |
host ::
RSS.