Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 67 záznamů.  1 - 10dalšíkonec  přejít na záznam: Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
NG2-glia proliferation and differentiation following CNS injuries
Kirdajová, Denisa ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Procházka, Jan (oponent) ; Novák, Ondřej (oponent)
NG2-glia proliferace a diferenciace po poškození CNS Abstrakt NG2 glie mají velký proliferační a diferenciační potenciál za fyziologických i patologických podmínek. Jsou velmi dobře známé jako prekurzory oligodendrocytů, avšak po poškození centrálního nervového systému (CNS) hrají důležitou roli v regeneraci. Z tohoto důvodu jsme zkoumali jejich vlastnosti po různých typech mozkových poškození jako je fokální cerebrální ischemie (FCI), kortikální bodná rána (SW) a demyelinizace (DEMY) u mladých (tříměsíčních) myší, u kterých jsou NG2 glie značené pomocí tdTomato pod promotorem Cspg4. V případě FCI jsme se také věnovali faktoru věku s využitím osmnáctiměsíčních myší. Abychom chování NG2 glií prozkoumali, provedli jsme mnoho technik na různých úrovních, jako je RT-qPCR na úrovni jedné buňky, RNA sekvenování a sekvenování na úrovni jedné buňky, imunohistochemie a technika patch-clamp. Tento přístup nám umožnil rozlišit dvě hlavní populace (NG2 glie, oligodendrocyty), z nichž každá obsahuje čtyři odlišné subpopulace. Profilování exprese dále odhalilo, že subpopulace NG2 glií exprimující GFAP (marker reaktivních astrocytů) je přítomna pouze přechodně po FCI. Po méně závažném poranění, konkrétně SW a DEMY však výrazně převažují subpopulace odrážející různá stádia zrání oligodendrocytů. Rozdílná genová exprese...
Vlastnosti a regulace objemově-závislých aniontových kanálů u astrocytů.
Harantová, Lenka ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Moravec, Jan (oponent)
Živočišné buňky musí být schopné udržet si stálý objem navzdory měnící se osmolaritě vnějšího či vnitřního prostředí, aby mohly správně fungovat. Buňky v hypotonickém prostředí nasávají vodu a zvětšují svůj objem. Ke snížení objemu na původní hodnotu pak u většiny buněčných typů slouží vypouštění intracelulárních anorganických a organických osmoticky aktivních částic, což vede k výtoku vody z buňky. Tento proces nazývaný regulační snižování objemu je zajišťován různými iontovými kanály a přenašeči. Relativně nedávno se do centra pozornosti dostaly objemově regulované aniontové kanály (VRAC). VRAC se vyznačují mírnou vnější usměrněností, střední vodivostí, propustností pro anorganické anionty a organické osmolyty a citlivostí k širokospektrým blokátorům aniontových kanálů. Funkce a vlastnosti VRAC v astrocytech jsou obzvláště zajímavé, protože mnoho patologií, jako například ischemii, traumatické poranění mozku či hyponatremii, doprovazí výrazné zvětšování objemu astrocytů. VRAC jsou proto hypotetickým cílem léčby edému mozku. Kromě toho se VRAC účastní průběhu buněčného cyklu, buněčné migrace, apoptózy a mezibuněčné komunikace. Molekulární identita a mechanismus aktivace VRAC jsou navzdory intenzivnímu výzkumu stále nejasné. Tato práce shrnuje dosud objevené poznatky o VRAC, s důrazem na jejich...
Neurogeneze a gliogeneze v dospělém mozku po ischemickém poškození
Honsa, Pavel ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Vyklický, Ladislav (oponent) ; Mazurová, Yvona (oponent)
Ischemické poškození mozku patří mezi najčastější příčiny úmrtí ve vyspělých zemích. Složitost procesů v průběhu této poruchy komplikuje možnou léčbu. V součastnosti existuje pouze jediná léčba pomocí trombolytického aktivátoru plasminogenu, zatímco tisíce jiných látek neprošly klinickým testováním. Velké naděje se upínaly k terapii iktu pomocí neurálních kmenových buněk, které lze získat několika způsoby, nicméně se ukázalo, že nízká schopnost přežití a pouze zanedbatelné zlepšení spolu s velkými etickými problémy komplikuje využití této terapie. V dospělém mozku však existuje neurogeneze a gliogeneze, dva endogenní procesy, jejichž pochopení, by mohlo přispět k léčbě iktu. Právě proto je tato disertační práce zaměřená na procesy neurogeneze a gliogeneze po ischemickém poškození. Dospělá neurogeneze a gliogeneze jsou procesy, při kterých jsou tvořeny neurony a gliové buňky z kmenových/progenitorových buněk. Oba tyto procesy jsou silně ovlivněny mozkových poškozením, avšak přispívají pouze zanedbatelně k následné regeneraci. Cílem této práce bylo objasnit roli polydendrocytů v post-ischemické gliogenezi, která vede ke vzniku gliální jizvy. Dále jsme pomocí analýzy exprese genů na úrovni jedné buňky studovali heterogenitu gliálních buněk v okolí poranění. Dále jsme zkoumali neurogenní potenciál a...
Objemové změny u astrocytů v průběhu ischemického poškození mozku
Mikešová, Michaela ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Zemková, Hana (oponent)
Ischemické poškození mozku je souborem patofyziologických dějů, které nastávají po přechodné nebo trvalé redukci průtoku krve mozkovou tkání. Dochází při něm k narušení funkce neuronů a astrocytů, při delším trvání i k jejich zániku. V poslední době se výzkum stále více zaměřuje na astrocyty, které se zdají být klíčovou složkou určující další přežívání buněk v průběhu ischemie, včetně neuronů. Astrocyty zastávají řadu důležitých funkcí, například udržování iontové homeostázy, prevence excitotoxicity, odstraňování volných radikálů a další. V důsledku toho mohou astrocyty v průběhu ischemie výrazně zvětšit svůj objem a přispět tak značnou měrou ke vzniku cytotoxického edému v mozku. Edém komplikuje jak průběh, tak léčbu ischemie, a proto je předmětem zájmu současné vědy. Tato práce obsahuje přehled mechanismů, které mohou přispívat ke zvětšování objemu astrocytů v průběhu ischemického poškození mozku a dále popisuje metody umožňujících kvantifikaci a studium objemových změn astrocytů. Vzhledem k tomu, že edém výrazně komplikuje jak průběh, tak léčbu ischemie, objasnění mechanizmů vedoucích ke zvětšování objemu astrocytů a jeho regulaci v průběhu ischemie/reperfúze může být využito k navržení nových terapeutických postupů vedoucích ke zmírnění negativního dopadu edému.
Calcium signalling in glial cells in progress of Alzheimer disease
Waloschková, Eliška ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Maršáková, Lenka (oponent)
Alzheimerova choroba je neudegenerativní onemocněmí postihující celou centrální nervovou soustavu včetně gliových buněk. Mechanismy tohoto onemocnění stále nejsou zcela objasněny, přesto současný výzkum naznačuje, že spolu se známými charakteristickými znaky Alzheimerovy choroby, jako je hromadění amyloidu β a hyperfosforylovaného tau, by důležitým rysem jak v neuronech, tak v gliových buňkách, především v astrocytech a mikrogliích, mohla být dysregulace vnitrobuněčné vápníkové homeostáze. Gliové buňky hrají důležitou roli jak ve zdravém mozku, tak během progrese Alzheimerovy choroby. Jejich hlavní funkce, jako například podpora neuronů a udržování synapsí, jsou během této nemoci narušeny. Současný výzkum naznačuje, že narušená vápníková signalizace gliových buněk vyvolaná během Alzheimerovy choroby, by eventuálně mohla podporovat nesprávnou činnost těchto buněk a zvýšit jejich zánětlivou reakci, tudíž ovlivňovat neurony a zůsobit poškození mozku. Je pravděpodobné, že probíhající zánětlivá reakce a zhoršená vápníková signalizace se navzájem ovlivňují a následně urychlují progresi Alzheimerovy choroby.
Induction of neurogenesis and gliogenesis after ischemic CNS injury - the role of Wnt signaling pathway
Koleničová, Denisa ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Nerandžič, Vladimír (oponent)
Bakalárska práca sa zaoberá ischemickým poškodením centrálneho nervového systému (CNS), ktoré je jednou z najčastejších príčin úmrtia a invalidity na svete, a jeho možným liečením prostredníctvom indukcie neurogenézy. Skladá sa z troch základných častí. Prvá časť je zameraná na popis hlavných neurogénnych oblastí CNS, teda subventrikulárnej zóny a gyru dentatu (GD) hipokampu, a to ako na bunkovej úrovni, tak i na molekulárnej úrovni. Druhá časť je venovaná predovšetkým typom ischemického poškodenia, fokálnej a globálnej mozgovej ischémii. Samostatná kapitola v tejto časti práce popisuje zmeny v neurogenéze a gliogenéze po ischemickom poškodení mozgu, a teda zmenu v indukcii radiálnych gliových buniek, proliferácii a migrácii neurálnych progenitorových buniek a neuroblastov. V tejto kapitole je tiež popísaná aktivácia astrocytov, mikroglií a NG2 gliových buniek (nazývaných tiež polydendrocyty) po ischemickom poškodení CNS. Posledná, tretia časť práce, je zameraná na signálne dráhy, ktoré významne ovplyvňujú neurogenézu: Shh (z anglického Sonic hedgehog homolog), Notch a Wnt (z anglického Wingless/Integrated) signálna dráha. Najväčšia pozornosť je venovaná Wnt signálnej dráhe, ktorá je dôležitou súčasťou molekulárnych mechanizmov prebiehajúcich vo vnútri nervových buniek. Kľúčové slová: neurogenéza,...
Indukce neurogeneze a gliogeneze po ischemickém poškození CNS
Filipová, Marcela ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Moravec, Jan (oponent)
Ischemické poškození mozku (iktus) patří mezi nejčastější příčiny úmrtí a invalidity u lidí. Objev neurogeneze a možnosti její indukce cytokiny v dospělém centrálním nervovém systému (CNS) poskytl naději na možnou léčbu ischemie. Tato práce se zaměřuje na popis mechanismů neurogeneze na buněčné a molekulární úrovni a čerpá z poznatků získaných během posledních deseti let. První kapitola této práce je zaměřena na popis vzniku nových neuronů v gyru dentatu hippokampu a subvenrikulární zóně, hlavních neurogenních oblastech dospělého CNS, za fyziologických podmínek. Další část je zaměřena na stručný popis modelů používaných ke studiu ischemie u potkana a myši a na patofyziologii ischemického poškození mozku, při kterém dochází k aktivaci astrocytů a mikrogliálních buněk. Dále je popsána aktivace neurogenze v těchto dvou hlavních neurogenních oblastech. Zmíněna je i úloha NG2 glií, které se vyskytují v celém mozku, a které se podle nejnovějších výzkumů jeví jako potenciální zdroj buněk, jejichž cílenou diferenciací by bylo možné vytvořit specifické typy nervových buněk (oligodendrocyty, astrocyty a pravděpodobně i neurony), které by se daly využít pro reparaci poškozené nervové tkáně. Poslední část práce se zabývá vlivem jednotlivých růstových faktorů, které vytvářejí mikroprostředí vhodné pro...
NMDA receptors in astrocytes: their role in ischemic brain injury
Valný, Martin ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Hock, Miroslav (oponent)
Glutamát je hlavní excitační neuropřenašeč v mozku savců a je zodpovědný za vyšší mozkové funkce jako jsou učení, paměť či kognice. Účinek glutamátu je zprostředkován různými typy glutamátových receptorů, z nichž nejvíce pozornosti poutají N-methyl-D-aspartát (NMDA) receptory disponující vysokou propustností pro vápník a složitou farmakologií. Navzdory tomu, že jsou NMDA receptory hojně exprimovány v astrocytech různých oblastí mozku, doposud byly studovány především ve spojitosti s neuronální aktivitou, což je důvod, proč jejich úloha jak ve zdravém, tak i v poškozeném mozku zůstává neobjasněna. Cílem této práce bylo studovat NMDA receptory v astrocytech za fyziologických podmínek a identifikovat změny v jejich složení a funkci po fokální mozkové ischemii. Za tímto účelem byly použity transgenní myši (GFAP/EGFP), u kterých jsou astrocyty označeny zeleným fluorescenčním proteinem (EGFP), který je exprimován pod lidským promotorem pro gliální fibrilární acidický protein (GFAP). Použití těchto myší umožnilo izolaci EGFP-pozitivních astrocytů pomocí fluorescenční průtokové cytometrie. Byla provedena RT-qPCR analýza jednotlivých astrocytů, které byly izolovány z mozkové kůry neporaněných, 50 dní starých myší (kontrola) a myší 3, 7 a 14 dní po okluzi střední mozkové tepny, model fokální mozkové...
Objemové změny astrocytů u alfa-syntrofin deficientních myší
Mikešová, Michaela ; Anděrová, Miroslava (vedoucí práce) ; Vargová, Lýdia (oponent)
(CZ) Jednou ze závažných komplikací ischemického a traumatického poškození mozku je vývoj mozkového edému, který vzniká v důsledku narušení iontové homeostázy, což vede k uvolnění velkého množství K+ a neurotransmiterů do extracelulárního prostoru. Zvýšený příjem osmoticky aktivních látek, který je zprostředkován především astrocyty, je kompenzován intracelulární akumulací vody, která rychle proniká do astrocytů prostřednictvím aquaporinu-4 (AQP4). Bylo prokázáno, že změna lokalizace AQP4 v membráně astrocytů prostřednictvím delece genu pro α-sytrofin, jehož protein je zodpovědný za lokalizaci AQP4 v perivaskulárních membránách astrocytů (Neely et al. 2001), má za následek snížení edemického nárůstu mozkové tkáně a pomalejší vychytávání K+ z extracelulárního prostoru (Amiry-Moghaddam et al. 2003). Cílem práce bylo objasnit, jak delece genu pro α-sytrofin ovlivní objemové změny kortikálních astrocytů v průběhu jejich vystavení modelovým patologickým stavům, jako je hypoosmotický a hyperosmotický stres, zvýšená koncentrace extracelulárního K+ (10mM K+ ) a deprivace glukózou a kyslíkem (OGD). Pro vizualizaci jednotlivých astrocytů, které postrádají protein α-syntrofin, jsme křížením GFAP/EGFP myší a α-syntrofin deficientních (α-Syn-/- ) myší vytvořili nový dvojitě- transgenní kmen GFAP/EGFP/α-Syn-/-...

Národní úložiště šedé literatury : Nalezeno 67 záznamů.   1 - 10dalšíkonec  přejít na záznam:
Viz též: podobná jména autorů
3 Anderová, Michaela
Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.