|
|
Fosfolipázy A2 v myokardu a oxidační stres
Závišková, Kristýna ; Míčová, Petra (vedoucí práce) ; Chytilová, Anna (oponent)
Choroby srdce a cév, při kterých hraje významnou roli i oxidační stres, jsou nejčastější příčinou úmrtí v rozvinutých zemích. Proto se výzkumy zaměřují na objasnění signálních drah a jejich komponent, které působí při těchto procesech. Jedním z možných klíčových faktorů mohou být fosfolipázy A2. Jde o enzymy, které hydrolyzují acylesterovou vazbu na druhém uhlíku fosfolipidů, kde se většinou vyskytují nenasycené mastné kyseliny, které díky svým dvojným vazbám snáze podléhají oxidační modifikaci. Dělí se do pěti tříd: sekretované, cytosolické, na kalciu nezávislé, krevní destičky aktivující faktor acetyl- hydrolázy a lysozomální fosfolipázy A2. Liší se požadavkem na vápenaté ionty pro svou aktivitu, molekulární hmotností, polohou disulfidických můstků a sekvencí aminokyselin v aktivním centru. Jejich hlavní význam spočívá v udržení stability a integrity membrány a zajištění produkce celé řady lipidových signálních molekul (volné mastné kyseliny, lysofosfolipidy, eikosanoidy). Role fosfolipáz A2 při oxidačním stresu v myokardu je dvojí. Působí pozitivně, protože ochraňují membránu před oxidačním stresem díky vyšší afinitě k odstraňování peroxidovaných mastných kyselin z membránových fosfolipidů. Na druhou stranu při patologických stavech (ischemie/reperfúze) mohou buňku poškozovat, protože...
|
|
|
Vliv chronické hypoxie na antioxidační kapacitu myokardu potkana.
Závišková, Kristýna ; Nováková, Olga (vedoucí práce) ; Žurmanová, Jitka (oponent)
Adaptace na chronickou hypoxii aktivuje endogenní signální dráhy vedoucí ke zvýšené odolnosti srdce k akutnímu ischemicko/reperfúznímu (I/R) poškození. Molekulární mechanismus tohoto jevu není zatím zcela objasněn. Bylo však prokázáno, že se v signální dráze kardioprotekce indukované chronickou hypoxií uplatňují reaktivní formy kyslíku (ROS), jejichž zvýšená hladina musí být přísně regulována antioxidačním systémem buňky. Cílem diplomové práce bylo sledovat vliv intermitentní hypobarické hypoxie (IHH, 7 000 m) na relativní zastoupení antioxidačních enzymů (peroxiredoxin 6 - PRX6, thioredoxin 1 a 2 - TRX1 a TRX2, thioredoxinreduktáza 1 - TRXR1) a rovněž enzymů metabolismu železa (hemoxygenáza 1 a 2 - HO1 a HO2, akonitáza 1 a 2 - ACO1 a ACO2), které se podílí na regulaci redoxního stavu buňky. Současně jsme stanovili vliv adaptace na IHH a antioxidantu tempolu na relativní množství na kalciu nezávislé fosfolipázy A2 (iPLA2). iPLA2 se jednak podílí na odstraňování peroxidovaných mastných kyselin z membránových fosfolipidů, na druhou stranu za I/R podmínek buňku spíše poškozují. Všechny enzymy byly stanoveny metodou Western blot v homogenátu z normoxického a na IHH adaptovaného myokardu levé komory potkana. Zjistili jsme, že se po adaptaci na IHH snižuje relativní množství PRX6 a naopak se zvyšuje množství TRX1...
|
|
|
Sanace rodiny s výchovně nezkušenými matkami
Závišková, Kristýna ; Žáčková, Hana (vedoucí práce) ; Nová, Monika (oponent)
Diplomová práce se zabývá problematikou sanace rodiny s výchovně nezkušenými matkami, které jsou nezralé pro zvládání role matky. Práce je rozdělena do šesti kapitol, přičemž pět kapitol je teoretických a jedna je praktická. Teoretická část je zaměřena na pojem výchovně nezkušená matka, na sanaci rodiny, typy ohrožení dítěte, komunikační techniky využívané při sanaci rodiny a možnosti pomoci. Praktická část vychází ze získaných poznatků z teoretické části a je vypracována formou kvalitativního průzkumu, metodou rozhovorů se sociálními pracovníky OSPOD. V této části je formulována hlavní průzkumná otázka a dvě dílčí průzkumné otázky. Průzkum je poté analyzován a zobrazen v grafech. Dále následuje shrnutí výsledků, diskuze a závěr. Klíčová slova Sanace rodiny, nezralá matka, problematická rodina, ohrožené dítě
|
|
|
Vliv chronické hypoxie na antioxidační kapacitu myokardu potkana.
Závišková, Kristýna ; Nováková, Olga (vedoucí práce) ; Žurmanová, Jitka (oponent)
Adaptace na chronickou hypoxii aktivuje endogenní signální dráhy vedoucí ke zvýšené odolnosti srdce k akutnímu ischemicko/reperfúznímu (I/R) poškození. Molekulární mechanismus tohoto jevu není zatím zcela objasněn. Bylo však prokázáno, že se v signální dráze kardioprotekce indukované chronickou hypoxií uplatňují reaktivní formy kyslíku (ROS), jejichž zvýšená hladina musí být přísně regulována antioxidačním systémem buňky. Cílem diplomové práce bylo sledovat vliv intermitentní hypobarické hypoxie (IHH, 7 000 m) na relativní zastoupení antioxidačních enzymů (peroxiredoxin 6 - PRX6, thioredoxin 1 a 2 - TRX1 a TRX2, thioredoxinreduktáza 1 - TRXR1) a rovněž enzymů metabolismu železa (hemoxygenáza 1 a 2 - HO1 a HO2, akonitáza 1 a 2 - ACO1 a ACO2), které se podílí na regulaci redoxního stavu buňky. Současně jsme stanovili vliv adaptace na IHH a antioxidantu tempolu na relativní množství na kalciu nezávislé fosfolipázy A2 (iPLA2). iPLA2 se jednak podílí na odstraňování peroxidovaných mastných kyselin z membránových fosfolipidů, na druhou stranu za I/R podmínek buňku spíše poškozují. Všechny enzymy byly stanoveny metodou Western blot v homogenátu z normoxického a na IHH adaptovaného myokardu levé komory potkana. Zjistili jsme, že se po adaptaci na IHH snižuje relativní množství PRX6 a naopak se zvyšuje množství TRX1...
|
|
|
Fosfolipázy A2 v myokardu a oxidační stres
Závišková, Kristýna ; Míčová, Petra (vedoucí práce) ; Chytilová, Anna (oponent)
Choroby srdce a cév, při kterých hraje významnou roli i oxidační stres, jsou nejčastější příčinou úmrtí v rozvinutých zemích. Proto se výzkumy zaměřují na objasnění signálních drah a jejich komponent, které působí při těchto procesech. Jedním z možných klíčových faktorů mohou být fosfolipázy A2. Jde o enzymy, které hydrolyzují acylesterovou vazbu na druhém uhlíku fosfolipidů, kde se většinou vyskytují nenasycené mastné kyseliny, které díky svým dvojným vazbám snáze podléhají oxidační modifikaci. Dělí se do pěti tříd: sekretované, cytosolické, na kalciu nezávislé, krevní destičky aktivující faktor acetyl- hydrolázy a lysozomální fosfolipázy A2. Liší se požadavkem na vápenaté ionty pro svou aktivitu, molekulární hmotností, polohou disulfidických můstků a sekvencí aminokyselin v aktivním centru. Jejich hlavní význam spočívá v udržení stability a integrity membrány a zajištění produkce celé řady lipidových signálních molekul (volné mastné kyseliny, lysofosfolipidy, eikosanoidy). Role fosfolipáz A2 při oxidačním stresu v myokardu je dvojí. Působí pozitivně, protože ochraňují membránu před oxidačním stresem díky vyšší afinitě k odstraňování peroxidovaných mastných kyselin z membránových fosfolipidů. Na druhou stranu při patologických stavech (ischemie/reperfúze) mohou buňku poškozovat, protože...
|
host ::
RSS.