Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 2 záznamů.  Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Astrocytální změny v myším modelu Alzheimerovi choroby
Kulijewicz-Nawrot, Magdalena ; Syková, Eva (vedoucí práce) ; Rokyta, Richard (oponent) ; Zach, Petr (oponent)
2. SOUHRN: V této práci jsme popsali důležité morfologické změny astrocytů způsobené Alzheimerovou chorobou (AD), které předcházejí typickým histopatologickým změnám v mozkové tkáni postižené AD. U 3xTg-AD myšího modelu jsme v prefrontální kůře objevili atrofované GFAP-pozitivních astrocyty, jejichž povrch i objem byly významně menší. Současný pokles exprese glutamin- syntentázy (GS) u astrocytů postižených AD signalizoval porušení mechanismů glutamátové homeostázy. Takové změny pak mohou negativně ovlivňovat činnost nervových spojů a funkční stabilitu hlavních mozkových neurotransmiterů (glutamátu a GABA). Je známo, že gliální acidický fibrilární protein (GFAP) se účastní řady cytokinetických dějů (migrace a proliferace), má zásadní vliv na růst neuritů, podílí se na tvorbě transportních proteinů pro glutamát a aspartát v gliových buňkách (GLAST a GLT-1) a na vzniku nových synapsí. Tudíž i sebemenší změny v morfologii astrocytů mohou vést k patologii mozkové funkce. V případě poškození GFAP-IR astrocytů může dojít k progresivní poruše nervového přenosu způsobené nekontrolovatelným vyléváním neurotransmiteru v okolí synaptické štěrbiny, metabolickou nerovnováhou a ztrátou fyziologické bariéry okolních synapsí. To má za následek oboustranné porušení nervových spojů mezi postiženými oblastmi mozku...
Astrocytální změny v myším modelu Alzheimerovi choroby
Kulijewicz-Nawrot, Magdalena ; Syková, Eva (vedoucí práce) ; Rokyta, Richard (oponent) ; Zach, Petr (oponent)
2. SOUHRN: V této práci jsme popsali důležité morfologické změny astrocytů způsobené Alzheimerovou chorobou (AD), které předcházejí typickým histopatologickým změnám v mozkové tkáni postižené AD. U 3xTg-AD myšího modelu jsme v prefrontální kůře objevili atrofované GFAP-pozitivních astrocyty, jejichž povrch i objem byly významně menší. Současný pokles exprese glutamin- syntentázy (GS) u astrocytů postižených AD signalizoval porušení mechanismů glutamátové homeostázy. Takové změny pak mohou negativně ovlivňovat činnost nervových spojů a funkční stabilitu hlavních mozkových neurotransmiterů (glutamátu a GABA). Je známo, že gliální acidický fibrilární protein (GFAP) se účastní řady cytokinetických dějů (migrace a proliferace), má zásadní vliv na růst neuritů, podílí se na tvorbě transportních proteinů pro glutamát a aspartát v gliových buňkách (GLAST a GLT-1) a na vzniku nových synapsí. Tudíž i sebemenší změny v morfologii astrocytů mohou vést k patologii mozkové funkce. V případě poškození GFAP-IR astrocytů může dojít k progresivní poruše nervového přenosu způsobené nekontrolovatelným vyléváním neurotransmiteru v okolí synaptické štěrbiny, metabolickou nerovnováhou a ztrátou fyziologické bariéry okolních synapsí. To má za následek oboustranné porušení nervových spojů mezi postiženými oblastmi mozku...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.