|
|
Monitorování vývoje onemocnění Huntingtonovy choroby u transgenních miniprasat s N-terminální částí lidského mutovaného huntingtinu: biochemické a motorické změny u F0, F1 a F2 generace
Kučerová, Šárka ; Ellederová, Zdeňka (vedoucí práce) ; Klempíř, Jiří (oponent)
Huntingtonova choroba (HD) patří mezi neurodegenerativní onemocnění, od kterých se liší příčinou (expanze trinukleotidové repetice CAG v exonu 1 genu kódující protein huntingtin (Htt)) pouze v jednom genu (tzv. monogenní onemocnění). Ačkoliv je již od roku 1993 známá příčina nemoci, dosud není zcela známa patofyziologie HD a není nalezen lék. Pro lepší porozumění nemoci a pro možné preklinické testování se používají modely HD. Mezi nejčastěji používané modely patří hlodavci, hlavně myši, ale bylo důležité vytvořit i větší zvířecí modely, které by byly více podobné člověku. Proto bylo v roce 2009 vytvořeno na Akademii věd v Liběchově transgenní (TgHD) miniprase pomocí mikroinjikace lentivirového vektoru nesoucí N-terminální část lidského mutovaného HTT (mtHTT) s 124 CAG repeticemi v exonu 1. Tento model je životaschopný a v každé generaci se rodí určitá část Tg zvířat. V této práci jsem se věnovala biochemickým i behaviorálním změnám u tohoto modelu. Srovnávala jsem kontrolní (Wt) a transgenní (Tg) sourozence. Zjistila jsem, že biochemické změny se projevují hlavně zvýšenou přítomností fragmentů Htt ve varlatech a v mozku. V behaviorální části bylo mým hlavním úkolem zavedení metodiky pro další zkoumání behaviorálních změn u tohoto modelu, které zatím nebyly popsány. Byla testována zvířata F0, F1 a...
|
|
|
Monitorování vývoje onemocnění Huntingtonovy choroby u transgenních miniprasat s N-terminální částí lidského mutovaného huntingtinu: biochemické a motorické změny u F0, F1 a F2 generace
Kučerová, Šárka ; Ellederová, Zdeňka (vedoucí práce) ; Klempíř, Jiří (oponent)
Huntingtonova choroba (HD) patří mezi neurodegenerativní onemocnění, od kterých se liší příčinou (expanze trinukleotidové repetice CAG v exonu 1 genu kódující protein huntingtin (Htt)) pouze v jednom genu (tzv. monogenní onemocnění). Ačkoliv je již od roku 1993 známá příčina nemoci, dosud není zcela známa patofyziologie HD a není nalezen lék. Pro lepší porozumění nemoci a pro možné preklinické testování se používají modely HD. Mezi nejčastěji používané modely patří hlodavci, hlavně myši, ale bylo důležité vytvořit i větší zvířecí modely, které by byly více podobné člověku. Proto bylo v roce 2009 vytvořeno na Akademii věd v Liběchově transgenní (TgHD) miniprase pomocí mikroinjikace lentivirového vektoru nesoucí N-terminální část lidského mutovaného HTT (mtHTT) s 124 CAG repeticemi v exonu 1. Tento model je životaschopný a v každé generaci se rodí určitá část Tg zvířat. V této práci jsem se věnovala biochemickým i behaviorálním změnám u tohoto modelu. Srovnávala jsem kontrolní (Wt) a transgenní (Tg) sourozence. Zjistila jsem, že biochemické změny se projevují hlavně zvýšenou přítomností fragmentů Htt ve varlatech a v mozku. V behaviorální části bylo mým hlavním úkolem zavedení metodiky pro další zkoumání behaviorálních změn u tohoto modelu, které zatím nebyly popsány. Byla testována zvířata F0, F1 a...
|
|
|
Přehled karyotypových ras slepců rodů Spalax a Nannospalax a jejich geografické rozšíření
Kučerová, Šárka ; Zima, Jan (vedoucí práce) ; Šťáhlavský, František (oponent)
Slepci se rozdělují na dva rody, Spalax a Nannospalax, které žijí na území jihovýchodní Evropy a Blízkého východu. V rodě Spalax bylo nalezeno 5 různých karyotypových sad, které je možné přiřadit k jednotlivým taxonomicky uznávaným druhům. V rodě Nannospalax bylo dosud popsáno 83 karyotypových ras nebo cytotypů, které se liší v základních charakteristikách sady chromosomů (2n, NF). Diploidní počet chromosomů se pohybuje od 36 do 62, počet autosomálních ramen od 62 do 120 a počet ramen všech chromosomů sady samice od 68 do 124. Karyologicky přitom nelze jednoznačně rozlišit tři nejčastěji uznávané druhy (Nannospalax leucodon, N. xanthodon, N. ehrenbergi).
|
host ::
RSS.