Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 8 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
miRNA analýza malých extracelulárních vezikul izolovaných z plasmy po dietní intervenci
Kratochvílová, Michala ; Koc, Michal (vedoucí práce) ; Šrámek, Jan (oponent)
Cílem této diplomové práce bylo zavedení protokolu izolace malých extracelulárních vezikul (sEV) z lidské plasmy. Vzorky plasmy byly odebírány od 44 zdravých žen, které v rámci klinické studie podstoupily dietní intervenci 60 h hladovění. Tyto ženy byly na základě BMI rozděleny do skupin hubené a obézní. Z plasmy odebrané před a po dietní intervenci byly metodou precipitace pomocí polyethylenglykolu vyizolovány sEV, které byly následně charakterizovány z hlediska jejich velikosti a koncentrace ve vzorku. U hubených i obézních žen byl počet sEV v plasmě stejný a nezměnil se ani v závislosti na dietní intervenci. V důsledku 60 h hladovění došlo ke změně velikosti sEV u skupiny hubených. Dalším cílem byla analýza miRNA exprese v sEV. Obsah sEV se v expresi některých analyzovaných miRNA lišil mezi skupinou hubených a obézních žen. Rozdíly byly pozorovány konkrétně v expresi hsa-miR-17-5p, hsa-miR-20a-5p a hsa-let-7b-5p. 60 h hladovění vedlo ke zvýšené expresi hsa- miR-5100 u skupiny hubených a hsa-miR-27a-3p a hsa-miR-27b-3p u skupiny obézních. Tyto změny navozené dietní intervencí ale nebyly vyhodnoceny jako statisticky významné. Hladovění tedy ani u jedné skupiny nevedlo k výrazným změnám miRNA obsahu v sEV. Odlišné miRNA exprese byly patrné pouze mezi skupinami na základě rozdílného BMI. Klíčová...
Vliv váhového úbytku obézních subjektů na senzitivitu buněk tukové tkáně vůči stresu endoplazmatického retikula.
Karlická, Michaela ; Rossmeislová, Lenka (vedoucí práce) ; Koc, Michal (oponent)
Adipocytokiny uvolňované tukovou tkání hrají důležitou roli v regulaci imunitních a zánětlivých reakcí. Při obezitě dochází k dysregulaci jejich produkce, což je jeden z hlavních faktorů podílejících se na navození chronické celotělesné zánětlivé reakce nízkého stupně, která představuje rizikový faktor pro rozvoj dalších nemocí jako je ateroskleróza nebo diabetes typu 2. Hlavním cílem této práce bylo porovnat sekreci vybraných adipocytokinů (adiponektinu, IL6 a MCP1) izolovaných z tukové tkáně před a po dietní intervenci a to v bazálních podmínkách a během stimolované lipolýzy. Na základě stejného profilu byla následně porovnávána sekrece izoforem adiponektinu. Koncentrace adiponektinu, IL6 a MCP1 byla stanovena pomocí metody ELISA, k určení distribuce izoforem adiponektinu byla použita metoda Western Blot. Dále byla pozornost věnována genové expresi ATF3, ATF4 a HSPA5, faktorů účastnících se stresu ER v průběhu diferenciace adipocytů. Změny genové exprese byly měřeny metodou kvantitativní Real Time PCR. K průkazu správně probíhající diferenciace byly použity geny aP2 a PPARg. V rámci této analýzy byl vytvořen pomocí nepřímé imunofluorescence profil diferenciace adipocytů. Změny sekrece cytokinů (adiponektinu, IL6 a MCP1) v důsledku samotné dietou navozené váhové redukce nebyly prokázány. β...
Molekulární mechanismy indukce apoptosy u nádorových buněk
Koc, Michal ; Kovář, Jan (vedoucí práce) ; Červinka, Miroslav (oponent) ; Haškovec, Cedrick (oponent)
V. Závěr Tato práce se zaměřila na studium procesů uplatňujících se v indukci apoptosy různými faktory. V našem případě jsme indukovali buněčnou smrt u nádorových buněk deprivací železa, klinicky používanými taxany (paclitaxel, docetaxel) a nově syntetisovanými fotosensitivními látkami. Z presentovaných publikací jsme získali tyto závěry. (1) Studie týkající se indukce apoptosy deprivací železa prokázaly účast odlišných signálních drah vedoucí k indukci apoptosy u myších a lidských nádorových buněk. V obou případech byla použita B lymfomová buněčná linie citlivá k deprivaci železa. U myších buněk jsme popsali významnou část apoptotické signální dráhy u 38C13 buněk sensitivních k indukci apoptosy deprivací železa. Deprivace železa u těchto buněk vede k translokaci proapoptotického proteinu Bax z cytosolu na mitochondrie, která je následována zhroucením mitochondriálního membránového potenciálu v důsledku porušení integrity vnější mitochondriální membrány, uvolněním cytochromu c z mitochondrií, aktivací kaspasy 9 a následnou aktivací kaspasy 3. U lidských buněk jsme taktéž zaznamenali indukci apoptosy deprivací železa, avšak charakterem mechanismu odlišnou od apoptosy popsané u myších 38C13 buněk. V případě lidských Raji buněk sensitivních k indukci apoptosy deprivací železa docházelo pouze k aktivaci kaspasy...
Molekulární mechanismy indukce apoptosy u nádorových buněk
Koc, Michal
Tato práce se zaměřila na studium procesů uplatňujících se v indukci apoptosy různými faktory. V našem případě jsme indukovali buněčnou smrt u nádorových buněk deprivací železa, klinicky používanými taxany (paclitaxel, docetaxel) a nově syntetizovanými fotosensitivními látkami. Z presentovaných publikací jsme získali tyto závěry. 1. Studie týkající se indukce apoptosy deprivací železa prokázaly účast odlišných signálních drah vedoucí k indukci apoptosy u myších a lidských nádorových buněk. V obou případech byla použita B lymfomová buněčná linie citlivá k deprivaci železa. U myších 38C13 buněk sensitivních k indukci apoptosy deprivací železa jsme popsali významnou část apoptotické signální dráhy. Deprivace železa u těchto buněk vede k translokaci proapoptotického proteinu Bax z cytosolu na mitochondrie, která je následována zhroucením mitochondriálního membránového potenciálu v důsledku porušení integrity vnější mitochondriální membrány, uvolněním cytochromu c z mitochondrií, aktivací kaspasy 9 a následnou aktivací kaspasy 3. U lidských buněk jsme taktéž zaznamenali indukci apoptosy deprivací železa, avšak charakterem mechanismu odlišnou od apoptosy popsané u myších 38C13 buněk. V případě lidských Raji buněk sensitivních k indukci apoptosy deprivací železa docházelo pouze k aktivaci kaspasy 3, nikoliv však k...
Molekulární mechanismy indukce apoptosy u nádorových buněk
Koc, Michal ; Kovář, Jan (vedoucí práce) ; Červinka, Miroslav (oponent) ; Haškovec, Cedrick (oponent)
V. Závěr Tato práce se zaměřila na studium procesů uplatňujících se v indukci apoptosy různými faktory. V našem případě jsme indukovali buněčnou smrt u nádorových buněk deprivací železa, klinicky používanými taxany (paclitaxel, docetaxel) a nově syntetisovanými fotosensitivními látkami. Z presentovaných publikací jsme získali tyto závěry. (1) Studie týkající se indukce apoptosy deprivací železa prokázaly účast odlišných signálních drah vedoucí k indukci apoptosy u myších a lidských nádorových buněk. V obou případech byla použita B lymfomová buněčná linie citlivá k deprivaci železa. U myších buněk jsme popsali významnou část apoptotické signální dráhy u 38C13 buněk sensitivních k indukci apoptosy deprivací železa. Deprivace železa u těchto buněk vede k translokaci proapoptotického proteinu Bax z cytosolu na mitochondrie, která je následována zhroucením mitochondriálního membránového potenciálu v důsledku porušení integrity vnější mitochondriální membrány, uvolněním cytochromu c z mitochondrií, aktivací kaspasy 9 a následnou aktivací kaspasy 3. U lidských buněk jsme taktéž zaznamenali indukci apoptosy deprivací železa, avšak charakterem mechanismu odlišnou od apoptosy popsané u myších 38C13 buněk. V případě lidských Raji buněk sensitivních k indukci apoptosy deprivací železa docházelo pouze k aktivaci kaspasy...
Epigenetické mechanismy
Šornová, Veronika ; Černá, Marie (vedoucí práce) ; Koc, Michal (oponent)
Epigenetika je studium dědičných změn genové aktivity, které nejsou způsobeny změnou sekvence v DNA. Epigenetické mechanismy se mohou uplatnit na celé řadě úrovní, od transkripce až po translaci. Patří mezi ně metylace DNA, modifikace histonů, a s tím spojená modifikace chromatinu, a RNA interference. Výsledkem je změna konformace chromatinu vedoucí ke snížené nebo zvýšené expresi určitého genu, inaktivaci jednoho z chromosomů X nebo genovému imprintingu. Epigenetická regulace hraje důležitou roli v etiopatogenezi multifaktoriálních onemocnění. Na jejich vzniku se podílejí genetické predispoziční faktory (u autoimunitních chorob se jedná o geny hlavního histokompatibilního komplexu) a environmentální faktory, které působí na náš genom právě prostřednictvím epigenetických modifikací. Klíčová slova: Epigenetické mechanismy, metylace DNA, modifikace histonů, RNA interference, genomový imprinting, inaktivace chromozomu X, multifaktoriální onemocnění.
Vliv váhového úbytku obézních subjektů na senzitivitu buněk tukové tkáně vůči stresu endoplazmatického retikula.
Karlická, Michaela ; Rossmeislová, Lenka (vedoucí práce) ; Koc, Michal (oponent)
Adipocytokiny uvolňované tukovou tkání hrají důležitou roli v regulaci imunitních a zánětlivých reakcí. Při obezitě dochází k dysregulaci jejich produkce, což je jeden z hlavních faktorů podílejících se na navození chronické celotělesné zánětlivé reakce nízkého stupně, která představuje rizikový faktor pro rozvoj dalších nemocí jako je ateroskleróza nebo diabetes typu 2. Hlavním cílem této práce bylo porovnat sekreci vybraných adipocytokinů (adiponektinu, IL6 a MCP1) izolovaných z tukové tkáně před a po dietní intervenci a to v bazálních podmínkách a během stimolované lipolýzy. Na základě stejného profilu byla následně porovnávána sekrece izoforem adiponektinu. Koncentrace adiponektinu, IL6 a MCP1 byla stanovena pomocí metody ELISA, k určení distribuce izoforem adiponektinu byla použita metoda Western Blot. Dále byla pozornost věnována genové expresi ATF3, ATF4 a HSPA5, faktorů účastnících se stresu ER v průběhu diferenciace adipocytů. Změny genové exprese byly měřeny metodou kvantitativní Real Time PCR. K průkazu správně probíhající diferenciace byly použity geny aP2 a PPARg. V rámci této analýzy byl vytvořen pomocí nepřímé imunofluorescence profil diferenciace adipocytů. Změny sekrece cytokinů (adiponektinu, IL6 a MCP1) v důsledku samotné dietou navozené váhové redukce nebyly prokázány. β...
Molekulární mechanismy indukce apoptosy u nádorových buněk
Koc, Michal
Tato práce se zaměřila na studium procesů uplatňujících se v indukci apoptosy různými faktory. V našem případě jsme indukovali buněčnou smrt u nádorových buněk deprivací železa, klinicky používanými taxany (paclitaxel, docetaxel) a nově syntetizovanými fotosensitivními látkami. Z presentovaných publikací jsme získali tyto závěry. 1. Studie týkající se indukce apoptosy deprivací železa prokázaly účast odlišných signálních drah vedoucí k indukci apoptosy u myších a lidských nádorových buněk. V obou případech byla použita B lymfomová buněčná linie citlivá k deprivaci železa. U myších 38C13 buněk sensitivních k indukci apoptosy deprivací železa jsme popsali významnou část apoptotické signální dráhy. Deprivace železa u těchto buněk vede k translokaci proapoptotického proteinu Bax z cytosolu na mitochondrie, která je následována zhroucením mitochondriálního membránového potenciálu v důsledku porušení integrity vnější mitochondriální membrány, uvolněním cytochromu c z mitochondrií, aktivací kaspasy 9 a následnou aktivací kaspasy 3. U lidských buněk jsme taktéž zaznamenali indukci apoptosy deprivací železa, avšak charakterem mechanismu odlišnou od apoptosy popsané u myších 38C13 buněk. V případě lidských Raji buněk sensitivních k indukci apoptosy deprivací železa docházelo pouze k aktivaci kaspasy 3, nikoliv však k...

Viz též: podobná jména autorů
7 Koc, Martin
Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.