|
|
Zkoumání účinku CTA1R7K-ChrA-DD způsobujícího toleranci na BDC2.5 CD4 buňky vyvolávající diabetes
Kadová, Zuzana ; Wsól, Vladimír (vedoucí práce) ; Kvasničková, Eva (oponent)
Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra biochemických věd Kandidát: Zuzana Kadová Školitel: Prof. Ing. Vladimír Wsól, Ph.D. Název diplomové práce: Zkoumání účinku CTA1R7K-ChrA-DD způsobujícího toleranci na BDC2.5 CD4 buňky vyvolávající diabetes Tento projekt byl zaměřen na studium CTA1R7K-ChrA-DD proteinu, navozujícího toleranci. Bylo zkoumáno, jestli tento protein může inhibovat autoimunitní diabetes a zda-li léčba CTA1R7K-ChrA-DD proteinem může ovlivňovat proliferaci a produkci cytokinů BDC2.5 CD4 buněk. Léčba CTA1R7K-ChrA-DD proteinem byla účinná, když myši byly léčeny vícekrát (ale pouze jednou ze dvou opakovaných pokusů s použitím stejného protokolu), na druhou stranu, když obdržely pouze jednu dávku, léčba byla bez efektu. Po in vitro restimulaci PS3 peptidem by se dalo očekávat, že u myší, které byly léčeny CTA1R7K- ChrA-DD proteinem bude produkce INF gamma a proliferace snížena, ale ve většině případů, jsme dostali opačný výsledek. Výsledky této studie naznačují, že CTA1R7K-ChrA-DD protein by mohl v budoucnu být jednou z možností léčby autoimunitního diabetu.
|
|
|
Vliv modulace zánětu na exkreční mechanismy během intraheptální cholestázy
Kadová, Zuzana ; Štaud, František (vedoucí práce) ; Večeřa, Rostislav (oponent) ; Kučera, Otto (oponent)
Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra farmakologie a toxikologie Kandidátka: Mgr. Zuzana Kadová Školitel: Prof. PharmDr. František Štaud, PhD. Konzultant: Prof. MUDr. Stanislav Mičuda, PhD. Název dizertační práce: Vliv modulace zánětu na exkreční mechanismy během intrahepatální cholestázy Intrahepatální cholestáza doprovází celou řadu onemocnění a může být vyvolána i některými léčivy. Všechny formy cholestázy jsou spojeny s určitým stupněm zánětu. Cíl této studie byl tedy zaměřen na hodnocení změn v jaterní a ledvinné eliminaci v průběhu různých forem cholestázy, a to především indukované endotoxinem. Současně byla sledována modulace hodnocených procesů vlivem užívaných nebo potenciálních protizánětlivých látek. Sepse navozená gram-negativními bakteriemi způsobuje akutní ledvinné selhání (AKI) prostřednictvím aktivace imunitní odpovědi, vyvolané lipopolysacharidy (LPS) na jejich povrchu. V této studii jsme se zabývali možností zabránit takovému poškození dvěma účinnými protizánětlivými látkami, dexametasonem a anakinrou, antagonistou na IL-1 receptorech. Biochemické i molekulární znaky renálního poškození byly pozorovány u potkanů, kterým byl aplikován LPS ze Salmonella typhimurium, po předchozí premedikaci fyziologickým roztokem, dexametasonem nebo anakinrou. U...
|
|
|
Zkoumání účinku CTA1R7K-ChrA-DD způsobujícího toleranci na BDC2.5 CD4 buňky vyvolávající diabetes
Kadová, Zuzana ; Wsól, Vladimír (vedoucí práce) ; Kvasničková, Eva (oponent)
Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra biochemických věd Kandidát: Zuzana Kadová Školitel: Prof. Ing. Vladimír Wsól, Ph.D. Název diplomové práce: Zkoumání účinku CTA1R7K-ChrA-DD způsobujícího toleranci na BDC2.5 CD4 buňky vyvolávající diabetes Tento projekt byl zaměřen na studium CTA1R7K-ChrA-DD proteinu, navozujícího toleranci. Bylo zkoumáno, jestli tento protein může inhibovat autoimunitní diabetes a zda-li léčba CTA1R7K-ChrA-DD proteinem může ovlivňovat proliferaci a produkci cytokinů BDC2.5 CD4 buněk. Léčba CTA1R7K-ChrA-DD proteinem byla účinná, když myši byly léčeny vícekrát (ale pouze jednou ze dvou opakovaných pokusů s použitím stejného protokolu), na druhou stranu, když obdržely pouze jednu dávku, léčba byla bez efektu. Po in vitro restimulaci PS3 peptidem by se dalo očekávat, že u myší, které byly léčeny CTA1R7K- ChrA-DD proteinem bude produkce INF gamma a proliferace snížena, ale ve většině případů, jsme dostali opačný výsledek. Výsledky této studie naznačují, že CTA1R7K-ChrA-DD protein by mohl v budoucnu být jednou z možností léčby autoimunitního diabetu.
|
host ::
RSS.