Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 8 záznamů.  Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Vliv vybraných zánětlivých agens na proces osteoklastogeneze
Škubica, Patrik ; Daňková, Pavlína (vedoucí práce) ; Hušáková, Markéta (oponent)
Úvod: Kost je v průběhu života značně aktivní tkání, která podléhá konstantním remodelacím. Na střídavé resorpci a novotvorbě mají hlavní podíl osteoklasty, osteoblasty a osteocyty. Osteoklasty jsou jediné známé buňky se schopností odbourávat kostní tkáň. Tyto buňky vznikají fúzi prekurzorů v kostní dřeni nebo monocytů v periferní krvi v procesu zvaném osteoklastogeneze. Vznik osteoklastů z periferních prekurzorů může hrát významnou roli v souvislosti s chronickými zánětlivými chorobami, u nichž je známé zvýšené riziko rozvoje osteoporózy v průběhu života. Jednou z těchto chorob je celiakie, při níž u postižených jedinců po příjmu lepku v potravě dochází k rozpadu střevní sliznice a rozvoji chronického zánětu. V této práci jsme se zaměřili na potenciální roli osteoklastogeneze při rozvoji osteoporózy u pacientů s celiakií a ověřili jsme obecně vlivy vybraných zánětlivých agens (TNF-α, IL-6, IFN-γ a cfDNA) s předpokládanými nebo hypotetizovanými účinky v osteoklastogenezi. Materiál a metody: V plazmě a séru nově diagnostikovaných pacientů s celiakií, pacientů na dietě a zdravých kontrol jsme analyzovali koncentrace cfDNA a cytokinů TNF-α, IL-6, IFN- γ. Séra těchto pacientů a kontrol jsme spolu s rekombinantními cytokiny užívali v kultivacích. Pro ověření vlivu cfDNA jsme séra ošetřovali DNázou....
Epigenetická regulace genů HLA asociovaných s celiakií
Hudec, Michael ; Černá, Marie (vedoucí práce) ; Hušáková, Markéta (oponent)
Úvod: Systém HLA II. třídy představuje pro imunitní systém jeden z nejdůležitějších mechanismů, díky kterému je schopen rozpoznat patogeny nebo poškozené buňky. Některé alely HLA II. třídy jsou asociovány s různými autoimunitními onemocněními, například s celiakií. Toto onemocnění je typické chronickým střevním zánětem a různými doprovodnými vedlejšími příznaky. Rizikovými alelami HLA II. třídy jsou DQ2 a DQ8. Epigenetické mechanismy regulující expresi, zejména pak methylace cytosinů v promotorové oblasti alel DQ2 či D8, by mohly mít vliv na vývoj T-lymfocytů v thymu. Zde se T-lymfocyty v průběhu svého života vyvíjejí a procházejí několika stadii, aby mohly následně plnit svou funkci v imunitním systému. Cíle: Tato práce si dává za úkol porovnat methylační stav promotorové oblasti alel HLA DQ2 a DQ8 u pacientů s diagnostikovanou celiakií a zdravých jedinců. Dále si dává za úkol zmapovat expresní stav variant DQ2 a DQ8 u obou zkoumaných skupin. Metody: Z krve dvou skupin dárců byla izolována DNA a RNA. DNA byla podrobena bisulfitové konverzi a pak nested-PCR. PCR produkty byly klonovány do bakterií. Z pozitivních klonů byly izolovány vektory nesoucí amplifikovaný HLA fragment. Následně byla provedena methylační analýza. RNA byla přepsána pomocí Reverzní transkripce do cDNA. Ta byla poté analyzována...
Epigenetické regulace u autoimunitních onemocnění se zaměřením na revmatoidní artritidu
Horková, Veronika ; Daňková, Pavlína (vedoucí práce) ; Hušáková, Markéta (oponent)
Přesná příčina revmatoidní artritidy, jako i dalších autoimunitních onemocnění ještě stále není identifikována. V posledních dvaceti letech epigenetika ukázala novou tvář immunitního systému. Dědičné změny mimo sekvence DNA poskytují další komponentu hrající roli v autoimunitě. Metylace DNA, modifikace histonů - proteinů, kolem kterých je DNA obmotána, či interference malých sekvencí RNA - microRNA, všechny tyto mechanismy ovlivňují genovou expresi a tím umožňují zvýšenou produkci prozánětlivých faktorů vedoucích k autoimunitním reakcím. Kromě toho, geny regulující apoptózu jsou často cílem epigenetickách modifikací. Tyto mechanismy nejenže poskytují další úroveň imunitní obrany, ale poskytují také vysvětlení pro vyšší náchylnost žen k autoimunitním nemocím i vliv prostředí na patogenezi těchto nemocí.
Populační rozdíly v distribuci alely HLA-B27 ve vztahu k ankylozující spondylitidě
Lennerová, Tereza ; Hušáková, Markéta (vedoucí práce) ; Novota, Peter (oponent)
Ankylozující spondylitida (AS) je chronické zánětlivé onemocnění, které postihuje zejména páteř a sakroiliakální klouby. Tato choroba má genetické pozadí a je silně asociována s genem HLA-B27, který se vyskytuje přibližně u 90 % pacientů. Prevalence ankylozující spondylitidy zpravidla koreluje s frekvencí HLA-B27. Míra asociace HLA-B27 s AS se však liší mezi různými populacemi a je také rozdílná pro jednotlivé alely genu HLA-B27. Některé alely mohou zvyšovat riziko ankylozující spondylitidy, zatímco jiné mohou mít vůči jejímu vzniku protektivní účinek. Tato práce se zabývá populačními rozdíly ve výskytu jednotlivých alel HLA-B27 a jejich vztahem k rozvoji ankylozující spondylitidy. Klíčová slova: ankylozující spondylitida, HLA-B27, alela, subtyp, populační rozdíly
Role of toll-like receptors and stress hormone prolactin in defects of immune system
Sluková, Veronika ; Daňková, Pavlína (vedoucí práce) ; Hušáková, Markéta (oponent)
Úvod: Diabetes mellitus je polygénne ochorenie, na ktorého vývin majú vplyv taktiež enviromentálne faktory. My sme skúmali spojitosť prolaktínu (PRL) a toll-like receptorov (TLR) 2 a 4 s autoimunitným typom diabetu. PRL je produkovaný najmä hypofýzou, ale v malých koncentráciách aj na periférii, kde sa podieľa aj na imunitných reakciách. Skúmali sme preto vplyv hladín mRNA monocytárneho PRL na vývin diabetu, a tiež vplyv G alely polymorfizmu -1149 G/T v mimohypofýzovom promotore, ktorá už bola asociovaná s inými autoimunitnými ochoreniami. TLRs sú receptory imunitných buniek rozoznávajúce patogény vstupujúce do tela a zastávajú dôležitú úlohu v iniciácii imunitnej odpovede. Detekciou hladín ich mRNA a proteínov na bunečnom povrchu monocytov sme sa snažili zistiť ich úlohu v patogenézii autoimunitného typu diabetu. Materiál a metódy: Do štúdie bolo zahrnutých celkom 30 T1D a 21 LADA pacientov. Tri kontrolné skupiny tvorilo 23 T2D pacientov, 23 pacientov s nediabetickým ochorením (neDM) a 60 zdravých darcov krvi (TO). Jedincom boli odobraté krvné vzorky, z ktorých sme následne izolovali DNA na genotypizáciu SNP -1149 G/T pomocou RFLP, mRNA z monocytov na analýzu hladín expresie PRL, TLR2 a TLR4 pomocou real-time PCR, a mononukleárne bunky, z ktorých sme vďaka značeniu protilátkami proti TLR2, TLR4 a...
Autoimunitní a lymfoproliferativní onemocnění: asociace a společné mechanismy
Dobiášová, Alena ; Daňková, Pavlína (vedoucí práce) ; Hušáková, Markéta (oponent)
Autoimunitní a lymfoproliferativní onemocnění sdílejí určité etiologické mechanismy. Vznik obou chorob je složitý proces zahrnující nahromadění dědičných a somatických mutací v jediné hematopoetické buňce, která díky pozměněné aktivitě dokáže překonat různé body kontroly a omezení buněčného růstu i přežívání. Jedná se například o mutace v genech kódujících transkripční faktory, molekuly apoptických signalizačních drah, kostimulační molekuly a molekuly sekretované do extracelulárního prostoru. Všechny tyto molekuly ovlivňují rovnováhu mezi přežitím a programovanou smrtí buňky. Jejich deregulovaná exprese umožňuje buňce překonat obranné prvky imunitního systému. Mohou tak přežívat autoreaktivní i nádorové buňky, které by byly za normálních okolností selektovány. Tato práce nastiňuje vliv deregulované exprese vybraných molekul na vznik autoimunitních i lymfoproliferativních onemocnění. Klíčová slova: autoimunitní onemocnění, lymfoproliferativní onemocnění, etiologie, AIRE, c-MYC, TP53, FOXP3, Fas, PTEN, Bim, CTLA-4, CD5, CD30, CD40/CD40L, BAFF, α-taxilin, IL-10.

Viz též: podobná jména autorů
3 Husáková, Magdaléna
1 Husáková, Martina
1 Husáková, Martina Melike
2 Husáková, Milada
1 Husáková, Monika
Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.