Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 6 záznamů.  Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Role gastrointestinálních hormonů v kontrole energetické rovnováhy
Myšáková, Michaela ; Horáková, Olga (vedoucí práce) ; Ergang, Peter (oponent)
Zachování tělesné homeostázy vyžaduje precizní komunikaci mezi všemi buňkami organismu. Velkou měrou k tomu přispívají gastrointestinální hormony, které jsou významnými signálními molekulami a podílejí se na distribuci i zpracování přijatých živin. Každý h typem buněk a jeho sekrece je regulována v závislosti na přítomnosti konkrétních nutrientů. Vzhledem rozdílné anatomii jednotlivých částí gastrointestinálního traktu, je lokalizace buněk produkujících šná. Účinky gastrointestinálních hormonů jsou rozmanité a hrají důležitou roli energetické kontrole organismu. Některé hormony (gastrin) působí jen lokálně, naproti tomu jiné (inkretiny, ghrelin) jsou zapojeny do signalizace přes centrální i periferní ne do signalizace nervové soustavy umožňuje těmto hormonům podílet se na regulaci pocitu hladu a mnoha onemocněními. V důsledku nevyváženého příjmu živin (například při nadměrném příjmu lipidů nebo sacharidů) dochází narušení některé ze složek hormonálního regulačního systému a následně vzniku onemocnění. Nejznámějšími onemocněními, vzniklými v důsledku nutriční a následně hormonální dysbalance, jsou například inzulínová rezi hormony je naprosto klíčová pro zachování lipidového metabolismu i glukózové homeostázy. Klíčová slova:
Interaction between circadian clock and macrophages in the adipose tissue
Honzlová, Petra ; Sumová, Alena (vedoucí práce) ; Horáková, Olga (oponent)
Dobře fungující cirkadiánní systém je důležitou součástí zdravého organismu a jeho narušení může vést k ovlivnění metabolických funkcí a následným rozvojem obezity a diabetu mellitu 2.typu. Obezita je obecně doprovázena zvýšenou migrací pro-zánětlivě polarizovaných makrofágů (M1) do tukové tkáně. V této práci jsme ukázali, že interakce makrofágů tohoto typu s tukovou tkání má významný vliv na rytmickou expresi hodinových genů v adipocytech. Dále jsme zkoumali efekt vysokotuké diety a diety obohacené o omega-3 mastné kyseliny na cirkadiánní oscilace v bílé tukové tkáni a různě polarizovaných makrofázích. Tato dieta ovlivnila chod hodin v tukové tkáni a v M0 a M2 polarizovaných makrofázích. Tyto výsledky podporují předchozí objevy týkající se efektu omega-3 mastných kyselin na metabolismus a naznačují jejich efekt na cirkadiánní systém. Klíčová slova: cirkadiánní rytmy, tuková tkáň, makrofágy, omega-3 mastné kyseliny, high fat diet
Ovlivnění glukózové tolerance metforminem v závislosti na obsahu tuku v dietě
Kuchaříková, Petra ; Horáková, Olga (vedoucí práce) ; Škop, Vojtěch (oponent)
Prevalence obezity a doprovodných onemocnění jako je diabetes mellitus 2. typu se v poslední době prudce zvyšuje. Obezita a diabetes 2. typu spolu úzce souvisí. Obezita vede k rozvoji inzulínové rezistence, která je přímým předstupněm diabetu 2. typu. Metformin je lékem první volby u pacientů s diabetem 2. typu a prediabetiků. Působí příznivě na glukózovou homeostázu a zlepšuje inzulínovou rezistenci. V účinku metforminu se výrazně uplatňuje enzym AMP-aktivovaná proteinová kináza (AMPK), která reguluje metabolizmus v závislosti na energetickém stavu buňky. Recentní výsledky studií, kde byly použity transgenní modely, ale ukazují, že významný podíl účinku metforminu tvoří mechanizmy na AMPK nezávislé. n-3 polynenasycené mastné kyseliny (n-3 PUFA), které jsou přítomny v mořských rybách, působí příznivě na metabolizmus. Tyto mastné kyseliny snižují hladinu lipidů v plazmě, působí protizánětlivě a u hlodavců dokážou zabránit rozvoji inzulínové rezistence a diabetu. Cílem této práce bylo charakterizovat akutní účinky metforminu na glukózovou toleranci, vliv krátkodobého podávání n-3 PUFA na účinek metforminu a role inulínem-stimulovaných signalizačních drah a AMPK. Výsledky prokázaly, že časný účinek metforminu na glukózovou homeostázu je výrazně závislý na dávce a že jednorázová vysoká dávka metforminu...
Úloha adiponektinu a natriuretického peptidu typu B v regulaci lipolýzy v tukové tkáni
Wedellová, Zuzana ; Štich, Vladimír (vedoucí práce) ; Kunešová, Marie (oponent) ; Cahová, Monika (oponent) ; Horáková, Olga (oponent)
SHRNUTÍ Obezita je celosvětově nejrozšířenější metabolické onemocnění. Prevalence obezity v posledních letech stoupá ve všech světadílech. Alarmující je především trvalý vzestup výskytu obezity u dětí. Obezita je spojena se zvýšeným rizikem diabetu 2. typu, hyperlipidemie, kardiovaskulárních chorob, některých chorob nádorových a onemocnění pohybového systému. Náklady na péči chorob sdružených s obezitou každoročně stoupají a obezita tak představuje velmi významnou zátěž zdravotního systému v rozvinutých - a v poslední době i rozvíjejících se - zemích. Tato skutečnost podtrhuje nezbytnost výzkumu v oblasti prevence a léčby obezity. K rozvoji metabolických chorob sdružených s obezitou přispívá zásadní měrou dysfunkce tukové tkáně. Jejími projevy jsou: 1) změna sekrece specifických působků hormonální či parakrinní povahy (nazývaných obecně adipokiny) v tukové tkáni a 2) zvýšená mobilizace nenasycených mastných kyselin (NEMK) z tukové tkáně a následně jejich zvýšené uvolňování do krevního oběhu (1). Ve studiích shrnutých v této dizertační práci jsme se zaměřili na studium regulace lipolýzy, tj. procesu uvolňování NEMK z tukové tkáně. Pozornost jsme věnovali úloze adiponektinu a B-natriuretického peptidu (BNP) v regulaci lipolýzy u dvou patologických stavů, u nichž je lipolýza narušena: u obezity a srdečního...
Molekulární mechanismy citlivosti k inzulínu v závislosti na obsahu tuku v dietě
Kuchaříková, Petra ; Horáková, Olga (vedoucí práce) ; Klusoňová, Petra (oponent)
Inzulínová resistence je klíčovou součástí patogeneze metabolického syndromu a diabetu 2. typu. Kosterní sval je důležitým článkem energetického metabolismu, protože po jídle přijímá, skladuje a spotřebovává většinu glukózy z krve. Inzulín ve svalu stimuluje translokaci váčků s glukózovými přenašeči na plazmatickou membránu a umožní tím zvýšený příjem glukózy do buněk. Ve svalu také zvyšuje míru syntézy proteinů, glykogenu a triacylglycerolů. Neschopnost kosterního svalu reagovat na normální hladiny inzulínu kolujícího v krvi vedou k narušení klíčových procesů energetického metabolismu. Dochází ke zvýšenému příjmu mastných kyselin z krevního řečiště, naopak schopnost oxidace mastných kyselin je snížená. Dochází k hromadění meziproduktů lipidového metabolizmu v buňkách svalu a ty mohou rušit inzulínovou signalizaci. Zánětlivé cytokiny, hlavně TNF, aktivují ve svalu kinázy, které působí inhibičně na přenos inzulínového signálu. Inzulínová rezistence je léčena farmakologicky, důležitou součástí terapie je ale i omezení příjmu energie v potravě a fyzická aktivita. Příznivé účinky na inzulínovou citlivost svalu má i zvýšený příjem polynenasycených mastných kyselin.

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.