Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 4 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
Study of bilirubin and its oxidation products
Capková, Nikola ; Dvořák, Aleš (vedoucí práce) ; Vejražka, Martin (oponent) ; Holendová, Blanka (oponent)
Fototerapie (PT) modrozeleným světlem (420-490 nm) se řadí mezi standardní léčbu těžké novorozenecké žloutenky, která brání toxickému působení bilirubinu (BR) u kojenců. Vystavením se modrozelenému světlu je BR přeměněn na polárnější fotoizomer (PI) lumirubin (LR) a další oxidační produkty (mono-, di-, tripyrroly), které lze snadněji vyloučit z těla močí a/nebo žlučí. Ačkoli je PT považována za bezpečnou, je doprovázena zvýšeným rizikem různých patofyziologických stavů (zánětlivých procesů, alergií, cukrovky i některých typů rakoviny), zejména u novorozenců s extrémně nízkou porodní hmotností. Účelem této práce bylo pochopení mechanizmu vylučování BR v různých tkáních i buněčných liniích a zkoumání bioaktivních vlastností BR i jeho hlavního fotooxidačního produktu LR. Nejprve jsme se zaměřili na detekci BR v žluči a stolici hyperbilirubinemických potkanů Gunn. Současně jsme testovali antioxidační a prooxidační účinky nekonjugovaného BR u lidských hepatoblastomových (HepG2), proximálních tubulárních (HK2), neuroblastomových (SH-SY5Y) a myších endotelových (H5V) buněk, jejich vystavením postupně se zvyšujícím koncentracím BR. Pro porovnání účinků BR a LR na markery metabolismu a oxidačního stresu byly biologické aktivity zkoumány in vitro na buňkách lidského hepatoblastomu (HepG2), fibroblastu (MRC5)...
Molecular mechanisms of polymodal regulation of TRPA1 receptor
Sinica, Viktor ; Vlachová, Viktorie (vedoucí práce) ; Vondrášek, Jiří (oponent) ; Holendová, Blanka (oponent)
TRPA1 kanál je univerzální buněčný nociceptivní senzor, který je aktivován celou řadou vnějších podnětů potenciálně škodlivých modalit a různých endogenních mediátorů produkovanými v důsledku patofyziologických procesů. Polymodalita TRPA1 kanálu umožňuje zesílit či zeslabit účinek aktivačního podnětu přítomností dalšího stimulu. Tento modulační efekt je zásadní pro aktivizaci ochranných buněčných a behaviorálních mechanismů, může však také vést k nežádoucím účinkům v případě chronických patofyziologických stavů způsobených nadměrnou aktivací TRPA1 kanálu. Aby bylo možné účinně a selektivně zacílit mechanismy synergických účinků TRPA1 aktivátorů a zároveň zachovat fyziologickou úlohu iontového kanálu, je nezbytné poznat mechanismy polymodální regulace TRPA1 na molekulární úrovni. Předložená disertační práce se zabývá třemi důležitými mechanismy regulace TRPA1 kanálu: 1) regulací buněčnými signálními kaskádami a fosforylací, 2) interakcí s membránovými fosfolipidy a 3) regulací aktivity změnami okolní teploty. Výsledky uvedené v disertační práci ukazují, že účinek mediátoru zánětu bradykininu je snížen stimulací nízkofrekvenčním vysoko-indukčním elektromagnetickým polem užívaným při magnetoterapii. Identifikovali jsme serin 602, jehož fosforylace může potenciálně inhibovat aktivitu TRPA1 kanálu. Dále...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.