|
|
Příprava fenylsubstituovaných benzothiazolů jako potenciálních modulátorů ABAD
Chřibek, Matěj ; Doležal, Martin (vedoucí práce) ; Kučerová, Marta (oponent)
Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra farmaceutické chemie a kontroly léčiv Student: Matěj Chřibek Vedoucí práce: prof. PharmDr. Martin Doležal, Ph.D. Název práce: Příprava fenylsubstituovaných benzothiazolů jako potencionálních mo- dulátorů ABAD Alzheimerova choroba (AD) je neurodegenerativní onemocnění, které způsobuje úbytek kognitivních funkcí. Typická je ztráta paměti, změny chování a osobnosti. Mezi typické patologické znaky této nemoci patří senilní plaky a neurofibrilární shluky hyperfosforylovaného τ-proteinu. V současné době neexistuje kauzální léčba, jelikož etiologie zůstává, i přes obrovský zájem vědců, stále neobjasněna. Současná hypotéza předpokládá toxické působení rozpustné formy beta amyloidu (Aβ) uvnitř buňky, mimo jiné také v mitochondriích. Je známo mnoho intracelulárních proteinů, se kterými Aβ interaguje, mezi nimi také amyloid vázající alkoholdehydroge- nasa (ABAD). Bylo ukázáno, že interakce Aβ-ABAD následně vede ke změně funkce ABAD a způsobuje mitochondriální dysfunkci, což vede k buněčné smrti. Proto inhi- bice Aβ-ABAD, spolu s inhibicí ABAD se jeví jako potencionální farmakologický cíl. 1 Cílem této práce bylo připravit...
|
|
|
Příprava fenylsubstituovaných benzothiazolů jako potenciálních modulátorů ABAD
Chřibek, Matěj ; Doležal, Martin (vedoucí práce) ; Kučerová, Marta (oponent)
Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra farmaceutické chemie a kontroly léčiv Student: Matěj Chřibek Vedoucí práce: prof. PharmDr. Martin Doležal, Ph.D. Název práce: Příprava fenylsubstituovaných benzothiazolů jako potencionálních mo- dulátorů ABAD Alzheimerova choroba (AD) je neurodegenerativní onemocnění, které způsobuje úbytek kognitivních funkcí. Typická je ztráta paměti, změny chování a osobnosti. Mezi typické patologické znaky této nemoci patří senilní plaky a neurofibrilární shluky hyperfosforylovaného τ-proteinu. V současné době neexistuje kauzální léčba, jelikož etiologie zůstává, i přes obrovský zájem vědců, stále neobjasněna. Současná hypotéza předpokládá toxické působení rozpustné formy beta amyloidu (Aβ) uvnitř buňky, mimo jiné také v mitochondriích. Je známo mnoho intracelulárních proteinů, se kterými Aβ interaguje, mezi nimi také amyloid vázající alkoholdehydroge- nasa (ABAD). Bylo ukázáno, že interakce Aβ-ABAD následně vede ke změně funkce ABAD a způsobuje mitochondriální dysfunkci, což vede k buněčné smrti. Proto inhi- bice Aβ-ABAD, spolu s inhibicí ABAD se jeví jako potencionální farmakologický cíl. 1 Cílem této práce bylo připravit...
|
|
|
Příprava fenylsubstituovaných benzothiazolů jako potenciálních modulátorů ABAD
Chřibek, Matěj ; Doležal, Martin (vedoucí práce) ; Kučerová, Marta (oponent)
Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra farmaceutické chemie a kontroly léčiv Student: Matěj Chřibek Vedoucí práce: prof. PharmDr. Martin Doležal, Ph.D. Název práce: Příprava fenylsubstituovaných benzothiazolů jako potencionálních mo- dulátorů ABAD Alzheimerova choroba (AD) je neurodegenerativní onemocnění, které způsobuje úbytek kognitivních funkcí. Typická je ztráta paměti, změny chování a osobnosti. Mezi typické patologické znaky této nemoci patří senilní plaky a neurofibrilární shluky hyperfosforylovaného τ-proteinu. V současné době neexistuje kauzální léčba, jelikož etiologie zůstává, i přes obrovský zájem vědců, stále neobjasněna. Současná hypotéza předpokládá toxické působení rozpustné formy beta amyloidu (Aβ) uvnitř buňky, mimo jiné také v mitochondriích. Je známo mnoho intracelulárních proteinů, se kterými Aβ interaguje, mezi nimi také amyloid vázající alkoholdehydroge- nasa (ABAD). Bylo ukázáno, že interakce Aβ-ABAD následně vede ke změně funkce ABAD a způsobuje mitochondriální dysfunkci, což vede k buněčné smrti. Proto inhi- bice Aβ-ABAD, spolu s inhibicí ABAD se jeví jako potencionální farmakologický cíl. 1 Cílem této práce bylo připravit...
|
host ::
RSS.