Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 23 záznamů.  1 - 10dalšíkonec  přejít na záznam: Hledání trvalo 0.02 vteřin. 
Vývoj a testování buněčných modelů kondiciální inaktivace ISWI ATPázy Smarca5
Tauchmanová, Petra ; Stopka, Tomáš (vedoucí práce) ; Burda, Pavel (oponent)
Jaderné procesy eukaryotických buněk (replikace, transkripce, opravy poškozené DNA a další) jsou z velké části závislé na regulaci chromatinové struktury. Dynamické regulace změn na úrovni chromatinové struktury se účastní i chromatin-remodelační faktory, využívající energii z hydrolýzy ATP. Jedním z těchto faktorů je protein Smarca5 (Snf2h), který je schopen samostatně, nebo s pomocí vazebných partnerů, lokálně měnit strukturu chromatinu. Cílem této práce bylo vytvořit a následně otestovat in vitro model myších embryonálních fibroblastů (MEF) s podmíněnou (kondiciální) delecí genu Smarca5 a testovat vliv této delece na obecné buněčné procesy, jimiž jsou například regulace buněčného cyklu, schopnost proliferace či proces opravy poškozené DNA. Výsledky naznačují, že u linií s deplecí proteinu Smarca5 dochází k výraznému narušení rychlosti proliferace již několik dní po indukci delece. Toto narušení proliferace je doprovázeno zvyšující se ploiditou a snížením množstvím buněk v S fázi a v mitóze. Po depleci proteinu Smarca5 bylo v liniích pozorováno také zvýšené zastoupení buněk v senescenci. Imunoblotová analýza ukázala, že u buněk po depleci Smarca5 dochází k nárůstu markerů indukujících poškození DNA. Získaná data naznačují, že protein Smarca5 hraje roli převážně v replikaci a pravděpodobně v...
The role of transcription factors PU.1 and GATA-1 during leukemia differentiation
Burda, Pavel
Hematopoéza neboli krvetvorba je proces regulovaný transkripčními faktory, mezi nimiž hrají klíčovou roli molekuly PU.1 (Spi1, Sfpi1) a GATA-1. GATA-1 a PU.1 se mohou na DNA vzájemně vázat a blokovat tím své transkripční programy. Myší erytroleukemické buňky (MEL) jsou transformované erytroidní prekurzory zablokované v pokročilejším stádiu erytroidní diferenciace, současně exprimují PU.1 i GATA-1 a lze u nich navodit erytroidní diferenciaci snížením hladiny PU.1 či zvýšení hladiny GATA-1 v jádře. Ve své práci ukazuji, že v MEL buňkách je PU.1 dependentní transkriptom negativně regulovaný pomocí GATA-1. Tuto represi a následně možnou derepresi podrobněji popisuji na genech Cebpa a Cbfb, které kódují další důležité hematopoetické transkripční faktory. Pomocí chromatinové imunoprecipitace a reportérových esejí jsme identifikovali vazebné sekvence DNA pro vazbu PU.1 na genech Cebpa a Cbfb, na nichž jsme v leukemických blastech detekovali současně faktory PU.1 i GATA-1. Regulace transkripce těchto genů manipulací hladiny PU.1 a GATA- 1 zahrnuje kvantitativní změny úrovně acetylace H3K9, známky transkripčně aktivního chromatinu. Data jsou podpořena experimenty ukazujícími, že signifikantní derepresi genů Cebpa a Cbfb lze v MEL buňkách dosáhnout jak aktivací PU.1, tak i inaktivací GATA-1. Má disertační...
The role of transcription factors PU.1 a GATA-1 during leukemia differentiation.
Burda, Pavel ; Stopka, Tomáš (vedoucí práce) ; Kořínek, Vladimír (oponent) ; Machová Poláková, Kateřina (oponent)
Hematopoéza neboli krvetvorba je proces regulovaný transkripčními faktory, mezi nimiž hrají klíčovou roli molekuly PU.1 (Spi1, Sfpi1) a GATA-1. GATA-1 a PU.1 se mohou na DNA vzájemně vázat a blokovat tím své transkripční programy. Myší erytroleukemické buňky (MEL) jsou transformované erythroidní prekurzory zablokované v pokročilejším stádiu erythroidní diferenciace, současně exprimují PU.1 i GATA-1 a lze u nich navodit erytroidní diferenciaci snížením hladiny PU.1 či zvýšení hladiny GATA-1 v jádře. Ve své práci ukazuji, že v MEL buňkách je PU.1 dependentní transkriptom negativně regulovaný pomocí GATA-1. Tuto represi a následně možnou derepresi podrobněji popisuji na genech Cebpa a Cbfb, které kódují další důležité hematopoetické transkripční faktory. Pomocí chromatinové imunoprecipitace a reportérových esejí jsme identifikovali vazebné sekvence DNA pro vazbu PU.1 na genech Cebpa a Cbfb, na nichž jsme v leukemických blastech detekovali současně faktory PU.1 i GATA-1. Regulace transkripce těchto genů manipulací hladiny PU.1 a GATA-1 zahrnuje kvantitativní změny úrovně acetylace H3K9, známky transkripčně aktivního chromatinu. Data jsou podpořena experimenty ukazujícími, že signifikantní derepresi genů Cebpa a Cbfb lze v MEL buňkách dosáhnout jak aktivací PU.1, tak i inaktivací GATA-1. Má disertační práci...
Vývoj a testování buněčných modelů kondiciální inaktivace ISWI ATPázy Smarca5
Tauchmanová, Petra ; Stopka, Tomáš (vedoucí práce) ; Burda, Pavel (oponent)
Jaderné procesy eukaryotických buněk (replikace, transkripce, opravy poškozené DNA a další) jsou z velké části závislé na regulaci chromatinové struktury. Dynamické regulace změn na úrovni chromatinové struktury se účastní i chromatin-remodelační faktory, využívající energii z hydrolýzy ATP. Jedním z těchto faktorů je protein Smarca5 (Snf2h), který je schopen samostatně, nebo s pomocí vazebných partnerů, lokálně měnit strukturu chromatinu. Cílem této práce bylo vytvořit a následně otestovat in vitro model myších embryonálních fibroblastů (MEF) s podmíněnou (kondiciální) delecí genu Smarca5 a testovat vliv této delece na obecné buněčné procesy, jimiž jsou například regulace buněčného cyklu, schopnost proliferace či proces opravy poškozené DNA. Výsledky naznačují, že u linií s deplecí proteinu Smarca5 dochází k výraznému narušení rychlosti proliferace již několik dní po indukci delece. Toto narušení proliferace je doprovázeno zvyšující se ploiditou a snížením množstvím buněk v S fázi a v mitóze. Po depleci proteinu Smarca5 bylo v liniích pozorováno také zvýšené zastoupení buněk v senescenci. Imunoblotová analýza ukázala, že u buněk po depleci Smarca5 dochází k nárůstu markerů indukujících poškození DNA. Získaná data naznačují, že protein Smarca5 hraje roli převážně v replikaci a pravděpodobně v...
Epigenetic control of PU.1 gene transcription during development of 5-Azacytidine resistance in acute myeloid leukemia
Křtěnová, Petra ; Burda, Pavel (vedoucí práce) ; Čuřík, Nikola (oponent)
Hematopoéza je vysoce koordinovaný proces, ve kterém hematopoetická kmenová buňka dává vzniknout všem krevním buněčným elementům. Pro myeloidní a lymfoidní vývoj je nezbytná přísná regulace exprese transkripčního faktoru PU.1. Delece PU.1 u myši je letální a jeho deregulace během vývoje hematopoetických buněk je spojena s hematologickými malignitami jako je akutní myeloidní leukémie (AML) a myelodysplastický syndrom (MDS). MDS a AML jsou závažné poruchy krvetvorby charakterizované expanzí nezralých krevních buněk a nedostatkem diferencovaných funkčních buněk. V patofyziologii leukemogeneze hrají významnou roli nejenom genetické, ale také epigenetické aberace. Deregulace PU.1 související s epigenetickými změnami na regulačních oblastech PU.1 genu představuje intenzivně studovaný mechanismus. Moderní terapie MDS a určité skupiny AML pacientů je založena na léčbě DNA hypometylačními látkami jako je 5-azacytidine (AZA), který ovlivňuje, mimo jiné, i regulaci PU.1 genu. Léčba AZA však často selhává a mechanismy rezistence nejsou příliš známy. V této práci prezentujeme výsledky z klonů rezistentních na AZA připravených z MDS/AML buněčné linie OCI-M2. Analyzovali jsme DNA metylace a hydroxymetylace na klíčovém regulačním elementu genu PU.1 (URE). Zjistili jsme, že epigenetické modifikace na URE značně ovlivňují...
The role of transcription factors PU.1 and GATA-1 during leukemia differentiation
Burda, Pavel
Hematopoéza neboli krvetvorba je proces regulovaný transkripčními faktory, mezi nimiž hrají klíčovou roli molekuly PU.1 (Spi1, Sfpi1) a GATA-1. GATA-1 a PU.1 se mohou na DNA vzájemně vázat a blokovat tím své transkripční programy. Myší erytroleukemické buňky (MEL) jsou transformované erytroidní prekurzory zablokované v pokročilejším stádiu erytroidní diferenciace, současně exprimují PU.1 i GATA-1 a lze u nich navodit erytroidní diferenciaci snížením hladiny PU.1 či zvýšení hladiny GATA-1 v jádře. Ve své práci ukazuji, že v MEL buňkách je PU.1 dependentní transkriptom negativně regulovaný pomocí GATA-1. Tuto represi a následně možnou derepresi podrobněji popisuji na genech Cebpa a Cbfb, které kódují další důležité hematopoetické transkripční faktory. Pomocí chromatinové imunoprecipitace a reportérových esejí jsme identifikovali vazebné sekvence DNA pro vazbu PU.1 na genech Cebpa a Cbfb, na nichž jsme v leukemických blastech detekovali současně faktory PU.1 i GATA-1. Regulace transkripce těchto genů manipulací hladiny PU.1 a GATA- 1 zahrnuje kvantitativní změny úrovně acetylace H3K9, známky transkripčně aktivního chromatinu. Data jsou podpořena experimenty ukazujícími, že signifikantní derepresi genů Cebpa a Cbfb lze v MEL buňkách dosáhnout jak aktivací PU.1, tak i inaktivací GATA-1. Má disertační...
The role of transcription factors PU.1 a GATA-1 during leukemia differentiation.
Burda, Pavel ; Stopka, Tomáš (vedoucí práce) ; Kořínek, Vladimír (oponent) ; Machová Poláková, Kateřina (oponent)
Hematopoéza neboli krvetvorba je proces regulovaný transkripčními faktory, mezi nimiž hrají klíčovou roli molekuly PU.1 (Spi1, Sfpi1) a GATA-1. GATA-1 a PU.1 se mohou na DNA vzájemně vázat a blokovat tím své transkripční programy. Myší erytroleukemické buňky (MEL) jsou transformované erythroidní prekurzory zablokované v pokročilejším stádiu erythroidní diferenciace, současně exprimují PU.1 i GATA-1 a lze u nich navodit erytroidní diferenciaci snížením hladiny PU.1 či zvýšení hladiny GATA-1 v jádře. Ve své práci ukazuji, že v MEL buňkách je PU.1 dependentní transkriptom negativně regulovaný pomocí GATA-1. Tuto represi a následně možnou derepresi podrobněji popisuji na genech Cebpa a Cbfb, které kódují další důležité hematopoetické transkripční faktory. Pomocí chromatinové imunoprecipitace a reportérových esejí jsme identifikovali vazebné sekvence DNA pro vazbu PU.1 na genech Cebpa a Cbfb, na nichž jsme v leukemických blastech detekovali současně faktory PU.1 i GATA-1. Regulace transkripce těchto genů manipulací hladiny PU.1 a GATA-1 zahrnuje kvantitativní změny úrovně acetylace H3K9, známky transkripčně aktivního chromatinu. Data jsou podpořena experimenty ukazujícími, že signifikantní derepresi genů Cebpa a Cbfb lze v MEL buňkách dosáhnout jak aktivací PU.1, tak i inaktivací GATA-1. Má disertační práci...

Národní úložiště šedé literatury : Nalezeno 23 záznamů.   1 - 10dalšíkonec  přejít na záznam:
Viz též: podobná jména autorů
4 BURDA, Patrik
28 Burda, P.
4 Burda, Patrik
8 Burda, Petr
Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.